糖尿病病人的护理（实用课件）.ppt

2020-11-23 临床表现 并发症 急性并发症 1.糖尿病酮症酸中毒：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏内经氧化产生酮体。血清酮体积聚超过肝外氧化能力，血酮体升高称酮血症，尿酮体排出增多称酮尿，统称酮症。乙酰乙酸和β-羟丁酸为有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮继续升高，超过机体处理能力，便发生代谢性酸中毒。出现意识障碍时则称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。 肝外 酮症：酮血症、酮尿 肝脏 脂肪酸 → 酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮） 糖尿病酮症酸中毒 诱因 1型糖尿病有自发DKA倾向，2型糖尿病在一定诱因下也可诱发DKA。有时也可无明显诱因。 临床表现 早期---疲乏、四肢无力、极度口渴，食欲减退、伴头痛、嗜睡、呼吸深快有烂苹果气味 中期---严重失水、尿量减少、脉细速、血压下降 晚期---各种反射迟钝，甚至消失，昏迷。 2.高渗性非酮症糖尿病昏迷（HNDC） 糖尿病一种少见而严重的急性并发症。多见于老年糖尿病患者。临床特点是以严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无或轻微酮症，伴有不同程度的神经系统障碍或昏迷为主的临床综合症。 3.感染 疥、痈等皮肤化脓性感染多见，可致败血症或脓毒血症。 慢性并发症 糖尿病大血管病变：糖尿病病人发生动脉粥样硬化的患病率比非糖尿病病人高，发病年龄轻，进展快，这与糖尿病的糖代谢和脂质代谢异常有关。 糖尿病微血管病变：微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基膜增厚，是其典型改变。尤以糖尿病肾病和视网膜病变最为重要。 糖尿病神经病变：因周围神经病变最为常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，进展缓慢。 糖尿病足：糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和（或）深部组织的破坏。 临床表现为足部溃疡与坏疽，是糖尿病病人致残的主要原因之一。 自觉症状：冷感、酸麻、疼痛、间歇性跛行。 检查 尿糖：阳性是发现诊断糖尿病的重要线索，但不能准确反映血糖的变化 血糖：升高是诊断糖尿病的主要依据，也是监 测糖尿病病情变化和治疗效果的主要指标。 静脉血测定---诊断；毛细血管测定---监测。 空腹血糖：抽血前空腹８ｈ，要求在这期间不能进食任何含热量的食物或饮料，可以适量饮水，但不能喝太多，否则会造成血液的部分稀释，增加尿糖的排泄，有一定误差。 餐后２ｈ血糖：从吃第一口饭开始计算２ｈ。 葡萄糖耐量试验 当血糖值高于正常范围又未达到诊断糖尿病的标准或疑有糖尿病倾向者，需进行葡萄糖耐量试验。 两种ＯＧＴＴ和ＩＶＧＴＴ。 ＯＧＴＴ：成人口服无水葡萄糖７５ｇ，儿童１.７５ｇ／ｋｇ，总量不超过７５ｇ。禁食１０ｈ，在清晨进行。空腹抽血后将葡萄糖溶于２５０ｍｌ～３００ｍｌ水中，于３～５ｍｉｎ内服下，服后６０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎ再抽血。 诊断：症状＋随机血糖≧11.1ｎｍｏｌ／Ｌ 　　　　　或空腹血糖≧7.0ｎｍｏｌ／Ｌ 　　　　　或餐后２ｈ血糖≧11.1ｎｍｏｌ／Ｌ 治疗 原则：早期、长期、综合治疗、治疗方法个体化 综合治疗含义： “五驾马车” 糖尿病教育、饮食治疗、运动锻炼、 药物治疗、自我监测 四项措施 降糖、降压、调脂、改变不良生活习惯 饮食治疗：所有糖尿病治疗的基础 运动锻炼：减轻体重、提高胰岛素敏感性，原则是适量、经常性、个体化 药物治疗：胰岛素治疗 适应症?1型糖尿病?糖尿病伴急性、慢性并发症?2型糖尿病经其他治疗不能有效控制 制剂类型：超短效、短效、中效、长效 原则：需在一般治疗和饮食治疗基础上进行 口服药物治疗 糖尿病酮症酸中毒的治疗 1、补液：是抢救DKA首要、及其关键的措施。通常使用生理盐水，补液量和速度视失水程度而定。 无心衰者，开始宜快，在2h内输入1000~2000ml，迅速补充血容量，改善周围循环和肾功能以后再酌情决定输液量和速度。第2至6h输1000~2000ml，第一个24h输液总量约4000~5000ml，严重失水者可达6000~8000ml。如已有低血压或休克应输入胶体溶液并进行抗休克治疗。当血糖降至13.9mmol/L时可改5%葡萄糖液并加入短效胰岛素。 2、小剂量胰岛素治疗：加0.1U短效胰岛素入生理盐水持续静滴（4~6U/h），以便血糖快速、稳定下降，又不发生低血糖。 糖尿病酮症酸中毒的治疗 3、纠正电解质及酸碱平衡紊乱：根据治疗前血钾水平及尿量决定补钾时机、补钾量及速度。治疗前血钾低即可补钾，如肾功能不全，血钾高或无尿则暂缓补钾，血钾正常则见尿补钾（≧40ml/h） 4、防治诱因