糖尿病视网膜病变病例讨论（实用课件）.ppt

2020-11-26 高压原因 28 患者自身因素 糖网患者本身就为青光眼高危患者 房水回流受阻 瞳孔阻滞、房角关闭 小梁网阻塞 眼内容物增加 玻璃体腔填充物过量 房水生成增加 其他 Dr.Feng 感谢您的阅览 2020年糖尿病视网膜病变病例讨论 01 病史 PART ONE 病史 患者，男，75 主诉：双眼视物不清半年余 现病史： 患者半年余前无明显诱因下出现双眼视物逐渐模糊，无视物变形，无眼红眼痛，无恶心呕吐等其他不适，遂于当地医院就诊，诊断为“双眼糖尿病视网膜病变”，予行“左眼视网膜光凝术”1次，患者术后恢复可。半年来患者右眼视物模糊逐渐加重，影响日常生活，遂至我院就诊，诊断为“右眼玻璃体积血”，建议手术治疗。患者为行右眼手术治疗入院。 自病来，神清，精神可，胃纳及睡眠可，二便无殊，体重无明显增减。 患者有糖尿病史18年余，目前“皮下注射甘舒霖50R 早晚各16U，口服二甲双胍1# qd”治疗，血糖控制不佳。 03 病史 个人史、婚育史、家族史无殊 04 既往史： 患者过去体质一般。有糖尿病史及长期用药史详见现病史，半年前有左眼视网膜光凝术史及“脑出血”病史，10年前行右眼胬肉切除术。无高血压史、心脏病史、肾病史；无肺结核、病毒性肝炎及其他传染病史；否认食物药物过敏史；无外伤史；无输血史；无中毒史；无可能成瘾药物。疫苗接种史不详。 专科检查 05 右眼： 结膜充血，鼻侧角膜浑浊，中央角膜透明，前房清，深浅可，瞳孔药物散大，晶体混浊，玻璃体积血，眼底模糊 左眼： 结膜无充血，角膜透明，前房清，深浅可，瞳孔圆约3mm，对光反应存，晶体混浊，眼底隐约见视盘界清，网膜前见血管增值膜，散在光凝斑。 专科检查 06 右眼 左眼 裸眼视力 FC/30cm 0.25 眼压 16mmHg 13mmHg 红绿色 红可辨，绿不可辨 红绿可辨 光定位 正常 正常 特殊检查 07 2017-3-8本院眼部B超： 双眼晶体回声增强，玻璃体内可见点状、絮状回声，并可见一细光带与网膜分离，后运动（+），后级部与网膜有牵拉 结论：双眼白内障，玻璃体积血、机化伴后脱离，局限性网膜牵拉。 特殊检查 08 角膜内皮细胞计数：OD 2277/mm2 OS 2077/mm2 眼底照相 光学相干断层扫描：OS 09 视网膜各层次显示欠清，层间可见点、片状高反射信号病灶，内界膜层面粗糙 右眼OCT：无信号 02 诊断 PART TWO 病例特点 11 老年男性 双眼视物模糊半年余 VOD(裸) FC/30cm，红可辨绿不可辨，眼压正常，光定位正常 糖尿病史18年余 结膜充血，鼻侧角膜浑浊，晶体混浊，玻璃体积血，眼底模糊 半年前行“左眼视网膜光凝术”，术后左眼恢复可，此次就诊右眼视物模糊 B超示双眼白内障，玻璃体积血、机化伴后脱离，局限性网膜牵拉；内皮细胞正常 鉴别诊断 12 视力障碍 逐渐下降 无眼痛 一过性 突然下降 眼痛 突然下降 无眼痛 视力下降 眼底正常 鉴别诊断 13 白内障 屈光不正 原发型 开角型 青光眼 逐渐下降 无眼痛 慢性视网膜病变 糖尿病视 网膜病变 高血压性 视网膜病变 年龄相关性 黄斑变性 黄斑裂孔 初步诊断 14 1.糖尿病视网膜病变（右眼Ⅵ 期，左眼凝光术后） 2.混合性白内障（双眼） 3.2型糖尿病 4.脑出血后遗症 03 糖尿病视网膜病变 PART THREE 发病机制 高血糖 微血管细胞损害 血流紊乱 渗透性增加 微血管扩张 微动脉瘤 渗漏 16 高血糖诱发一系列相关的功能和生化代谢异常 发病机制 高血糖 血小板活性增高 红细胞变形 能力下降 白细胞变性 能力下降 微血管闭塞 17 无灌注区形成 视网膜 缺血缺氧 新生血管 牵拉性 视网膜脱离 出血 临床表现 18 早期：多无自觉症状 后期：视力逐渐减退至致盲 眼底表现 微血管瘤 出血斑 渗出 视网膜静脉扩张、动脉变细、小血管闭塞 新生血管 玻璃体积血 牵拉性视网膜脱离 临床分期（1984年） 19 病变程度 眼底表现 非增值性 （单纯性） NPDR Ⅰ 以后极部为中心，出现微动脉瘤和小出血点 Ⅱ 出现黄白色硬性渗出及出血斑 Ⅲ 有白色棉绒斑和出血斑 增值性（PDR） Ⅳ 眼底有新生血管或并由玻璃体出血 Ⅴ 眼底新生血管和纤维增值 Ⅵ 眼底新生血管和纤维增值，并发牵拉视网膜脱离 非增值期 20 增值期 21 黄斑水肿分类分级 22 病变严重程度 散瞳眼底所见 无明显糖尿病性黄斑 后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出 轻度糖尿病性黄斑 后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心 中度糖尿病性黄斑 视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心 重度糖尿病性黄斑 视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心 04 治疗 PART FOUR 治疗流程 24 治