生物化学：第七章 脂类代谢(一3）.ppt

* 小肠粘膜细胞通过甘油一酯途径再合成TG，+PL+CH 再结合上APO形成新生的CM, 经淋巴释放入血； 新生的CM从HDL身上获取其它的APO 成为成熟的CM. 因为获取了一个APO C 2的脂蛋白，它可以激活LPL(脂蛋白脂肪酶) LPL就把CM里的TG 和 Ch水解了。剩下了CM残粒，这里面的内核主要是CE，继而它就被肝细胞表明的一个LRP识别结合进入肝脏，然后肝细胞负责把这外源性的CE也进行转化：主要是胆汁酸。 此外要注意在CM 的代谢途径里还涉及到了HDL的生成，它是在血浆中生成的。 CM 的半衰期为5-15Min,空腹12小时后血浆中不含CM. * 1.代谢方式与CM相似。 2.在它的代谢过程中生成了HDL，也生成了LDL。 所以下面我们讲LDL。 * 血浆中的LDL还可被修饰，修饰的LDL如氧化修饰LDL (ox-LDL)可被清除细胞即单核吞噬细胞系统中的巨噬细胞及血管内皮细胞清除。这两类细胞膜表面具有清道夫受体(scavenger receptor, SR)，摄取清除血浆中的修饰LDL。 * 已经被公认为是脑血管病的最常见危险因素之一，参与脑梗塞和脑出血的发病过程。动脉粥样硬化和高脂血症尤其是和高胆固醇血症有关。脑动脉粥样硬化其发病原因和脂质代谢异常有密切关系，在脑动脉粥样硬化发生发展中高脂血症是损份内皮细胞和平滑肌的主要因素。动脉粥样硬化性脑梗塞，占全部脑血管病的50％～60％。 动脉粥样硬化中凋忘机制的引入动脉粥样硬化研究在引入凋忘概念后进展很快，在动脉粥样硬化斑块中发现凋亡的血管平滑肌细胞已有多家报道，这说明凋亡在相关损伤及动脉粥样硬化斑块发展中起了一定作用。 总之，血脂在脑动脉粥样硬化中占有很重要的地位，此外还和年龄、吸烟、人种、遗传高血压、免疫、血管内皮因子、同型半胱氨酸等多种因素有关。血脂导致动脉样硬化的机制有待进一步研究 /bbs/showtopic.aspx?forumid=29topicid=157forumpage=1go=prev AS 美图 * 肝脏和小肠先生成新生的HDL，因新生的HDL含有较少的游离的胆固醇，所以它促进胆固醇从外周组织移出（如动脉的平滑肌细胞） 在LCAT的催化下，使得游离的胆固醇酯化为CE. LCAT: 卵磷脂胆固醇脂酰转移酶 APO A1是它的激活剂 进而形成富含胆固醇和胆固醇酯的HDL3和2，他们所含的CE越来越多。然后被肝细胞膜的受体结合进入肝细胞进行代谢。 HDL血浆中的半衰期为3-5天。