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肥胖的治疗浅析 一、肥胖病的病因 人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习 惯、代谢紊乱。特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致的, 即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织 增多，形成肥胖。 （一） 遗传因素 肥胖曲与遗传有关。据统计，双亲体重止常其子女肥胖发生率为10%；双亲中-人肥 胖，子女肥胖发病率为50%；双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70%。同卵挛生儿在同一 环境成长，英体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵挛生子之间的差别。 肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。 （二） 饮食、生活习惯及社会环境因素 肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等 热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其他原 因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖° （三） 下丘脑与髙级神经活动 饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下斤?脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联 系，在功能上相互调节、相互制约。当迷走神经兴奋而胰岛素分泌増多时，食欲亢进。己知 刺激下丘脑腹内侧核促进嗾岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌血加强胰 升血糖素分泌，故食欲减退。表明高级神经活动是通过植物神经影响个丘脑食欲中枢及胰岛 素分泌，进而产生多食肥胖或丿犬食消瘦。 （四） 内分泌因素 除下丘脑因素外，体内英他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。英中胰岛素变化被公认为肥 胖发病机制中最关键的一环，英次为肾上腺皮质激素的变化。 总之，肥胖的病因是多方而的，如遗传倾向、饮食习惯，体力活动减少及精神因素等, 都是重要原因。 二、肥胖的分类及临床表现 （一）肥胖的分类 根据病因一般分为原发性及继发性两类。 单纯性肥胖 肥胖是临床上的主要表现，无明显神经、内分泌系统形态和功能改变，但伴有脂肪、糖 代谢调节过程障碍。此类肥胖最为常见。 继发性肥胖 是以某种疾病为原发病的症状性肥胖。临床上少见或罕见，仅占肥胖患者中的5%以下。 间脑性肥胖主耍包括下丘脑综合征及肥胖生殖无能症。 垂体性肥胖 垂休前叶分泌ACTII细胞瘤，分泌过多的ACTII,使双侧肾上腺皮质増生， 产生过多的皮质醇，导致向心性肥胖，称为柯兴病。 甲状腺性肥胖 见于甲状腺功能减退症患者。较之肥胖更为明显的症状有面容臃肿，皮 肤呈苍白色，乏力、脱发，反应迟钝，表情淡漠。 肾上腺性肥胖 常见于肾上腺皮质腺瘤或腺癌，自主分泌过多的皮质醇，引起继发性肥 胖，称为柯兴综合征。 胰岛性肥胖 當见于轻型II型糖尿病早期，胰岛13细胞瘤及功能性自发性低血糖症。常 因多食而肥胖。 继发性肥胖以某种疾病作为原发病，它们的肥胖只是原发病的表现之一，常非该病的主要表 现，更不是该病的唯一表现。通过对原发病的治疗，肥胖多可治愈。 肥胖的诊断及鉴别 肥胖的诊断分两步，首先确定有无肥胖，再查明肥胖的原I人仁 确定有无肥胖 诊断方法及标准 ①根据身高、年龄及性别查表或按下式推算标准体重。 标准体重(千克)=身高(厘米)一 100 本法适用于身高155厘米以下者； 标准体重(千克)=〔身高(厘米)一100) X0. 9 本法适用于身高155厘米以上者。 超过标准体重20%为肥胖，超过10%为超重或过重。 ②体重质量指数〔体重/身窩2 （千克/米2）〕如超过24,不论其性别均属肥胖。社界卫生 纽织及英、美国家为男性＞27,女性＞25即诊断肥胖。 （2）体重增加的原因 体重的增加是脂肪成分过多还是其他原因所致。肥胖的定义是机体脂肪成分过多，脂肪 纽?织过多，故精确的诊断应以测量全身脂肪重量及所占比例为准，而不单纯依据体重的増加。 （二） 肥胖程度的划分 轻度体重超过标准体重20%?30%。 中度 体重超过标准体重31 %?50%。 重度体重超过标准体重〉50%。 （三） 查明肥胖的原因 诊断肥胖与诊断其他病一样，要详细了解病史、进行系统的体格检杳及一些必要的实验 室检杳。根据资料全面分析，尽可能明确肥胖是原发的，抑或是继发的。询问病史,应探索 引起肥胖的原因，如是否使用过能引起肥胖的药物，有无头部外伤、脑炎、脑脓肿、脑中风 史，是否于急慢性疾病的恢复期、大手术或分娩后发生肥胖，生活方式、饮食习惯的变更, 诸如终止体育锻炼、职业变换、迁居、营养条件的改善等。 三、中药减肥法 （一）对肥胖病因病机的认识 中医学早在2000多年前就有记载，如《素问?通评虚实论》中说：〃肥贵人，则高梁之 疾也〃；《灵枢?卫气失常篇》论及人体肥瘦时指出〃人有肥，有膏、有肉〃，后世又有〃肥人 多痰而经阻气不运也〃，谷气胜元气，其人脂而不寿，元气胜谷气，英人瘦而寿〃，〃大抵素 禀