眼科学课件：白 内 障.ppt

临床表现----晶状体全脱位 前房内 玻璃体腔内 嵌于瞳孔区 脱位于眼球外 晶状体半脱位 诊断 1.病史： 2.症状： 3.检查： 裂隙灯 超声生物显微镜 B超 前节OCT 治疗-------晶状体全脱位 前房内 玻璃体腔 结膜下 治疗-------晶状体半脱位 透明-----观察，眼镜 明显 改良囊袋张力环（MCTR） 适应症：90～180度或更大范围 悬韧带离断或进展性病例 第四节 先天性晶状体异常 形成异常 形态异常 透明度异常 位置异常 胚胎晶状体泡形成到出生的不同阶段 一、晶状体形成异常 先天性无晶状体 未形成晶状体板；形成后退化 晶状体形成不全 晶体泡和表面外胚叶分离延迟，角膜混浊、后部锥形角膜、晶体前部圆锥畸形 双晶体 裂隙灯确诊，无特殊治疗 二、晶状体形态异常 1、球形晶状体又叫小晶状体 双侧、直径小、体积小、前后径长 悬韧带松，缩瞳更松，易发青光眼 高度近视，不全脱位，无调节功能 前房深度 右眼 左眼 眼底 右眼 左眼 UBM 右眼鼻下、下方可见房角开放，余各方位可见虹膜小梁接触 左眼各方位均见虹膜小梁网接触 右眼上方、鼻上方, 左眼鼻上、上方、颞上方可见晶状体悬韧带稀疏，余各方悬韧带拉长 晶状体呈球形 球形晶体 右眼 左眼 Weill-Marchesanil综合征（球形晶体－短指综合症） 身高 160mm， 体重 70kg 肌肉发达 皮下组织丰满 双手指短粗 球形晶体伴晶体半脱位 身材矮小，短指 高度近视伴青光眼 2、圆锥形晶状体 晶体前面或后面突出，圆锥形或球形，皮质突出 可伴有白内障，高度近视，视力极差 3、晶状体缺损 单眼或双眼均可 下方偏赤道部有 切迹样缺损， 悬韧带减少或缺如， 近视散光 4、晶状体脐状缺陷 极为少见，在前表面或后表面有一陷凹 治 疗 无症状、无并发症 球形晶体并发青光眼： 睫状肌麻痹剂（散瞳）----悬韧带拉紧、晶体后移、解除瞳孔阻滞 有白内障或晶状体脱位需手术 有弱视积极治疗弱视 谢 谢 ！ 白 内 障 （二） 白内障复明 六、外伤性白内障 眼球钝挫伤、穿通伤、爆炸伤和电击伤等外伤因素所致的晶状体混浊。 儿童和年轻人多见 多为单眼 表现为白色全混或局灶性混。 外伤性白内障：眼部钝挫伤 钝挫伤导致星状混浊 外伤性白内障：眼部穿通伤 穿通伤导致囊膜破裂，晶体全混，皮质溢出。 穿通 外伤性白内障 眼部爆炸伤：气浪或其中的异物 电击伤：电流 外伤：晶状体、眼前后节改变、甚至全身损伤 诊断与治疗 1. 诊断： 外伤史、晶状体混浊、伴其他眼部外伤表现 2.治疗： 小的混浊，观察。 混浊明显影响视力，手术。 皮质溢出，眼压升高或皮质过敏葡萄膜炎，手术。 七、代谢性白内障 糖尿病性白内障 半乳糖性白内障 手足搐搦性白内障 1.真性糖尿病性白内障 2.糖尿病患者的老年性白内障 糖尿病性白内障 发病机制 正常晶体代谢： G——------6磷酸G（己糖激酶；无氧酵解） 糖尿病患者己糖激酶饱和 G——----三梨醇（渗透压高，吸水，混浊） 醛糖还原酶 临床表现和诊治 有糖尿病病史。 前囊或后囊下皮质“雪花样”不均匀混浊。 晶状体混浊发病更早，进展更快。 血糖控制下手术 半乳糖性白内障 正常晶体代谢： 半乳糖——------G（半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶；半乳糖激酶） 常染色隐性遗传病 半乳糖——----半乳糖醇（渗透压高，吸水，混浊） 醛糖还原酶 临床表现和诊治 出生后数日或数周白内障，多为饶核 尿： 红细胞半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶； 半乳糖激酶 无乳糖和 半乳糖饮食 手足搐搦性白内障 低钙性白内障 原因：先天性甲状旁腺功能低；手术误切；营养障碍 低钙----渗透性高，电解质失衡-吸水，混浊） 临床表现 三联症：手足搐搦，骨质软化，白内障 诊断：甲状腺手术史，营养障碍，钙低高磷 治疗：补钙，Vit.D 白内障手术，注意易出血 八、并发性白内障 眼内疾病引起的晶状体混浊 眼部炎症或退行性变----营养或代谢 常见原因 葡萄膜炎 视网膜色素变性（RP） 视网膜脱离 青光眼 眼内肿瘤 高度近视 低眼压 特点 由眼后节病变引起的白内障多最早出现晶状体后极部的后囊下混浊，后渐向晶状体核心部及周边部扩展，继之向前皮质蔓延，逐渐使晶状体全混浊； 由眼前节炎症形成的虹膜后粘连附近可出现局限性的晶体前囊下混浊； 由青光眼引起者多由前皮质和核开始 由高度近视所致者多为核性白内障。 诊断与治疗 有无眼内疾病 晶状体混浊的形态和位置 治疗：原发病、