类固醇糖尿病.ppt

类固醇糖尿病;概念;意义;类固醇糖尿病(SDM) 病理生理特点 ;GC升高血糖的经典机制;SDM有胰岛素代偿性分泌不足;SDM病理解剖学特点; 免疫组化研究 SDM胰腺的胰岛素产生细胞的容积密度值比正常对照组明显减少，提示产生胰岛素细胞的明显减少,但不见NIDDM中产生胰岛素细胞的明显减少. 宋敏；郑永晨；韩梅.类固醇糖尿病免疫组化研究 中国老年医学杂志1997,(04);类固醇糖尿病的流行病学特征;有人分析了173例肾移植10周后患者的临床资料, 发现该人群中IGT发生率为31%, PTDM(post transplantation diabetes mellitus )的发生率为18%; 李庆川等对162 例肾病患者强的松诱导治疗期间的血糖分析结果:激素性糖尿病发病率为17.90 %;发病时间多为2.4 周; -李庆川等.162 例肾病患者强的松诱导治疗期间的血糖分析 青岛医药卫生 2008;(02);类固醇糖尿病发生的相关因素;在中日友好医院132例SARS患者的临床资料中, 甲基强的松龙日最大剂量组（160mg)发生糖尿病的几率为最小剂量组(80mg)的5倍； 而每日平均剂量90mg同时疗程15d的患者糖尿病发生率仅为10.5%； 在一项对GC的大样本病例对照研究中(n=11855)中发现, 氢化考的松每日增加40mg、80mg、120mg, 120mg, 则糖尿病发生的危险分别增加1.77倍、3.02倍、5.82倍、10.34倍; 国内也有报道有20mg/d发病 (梁文龙,王颖；类固醇糖尿病13例临床分析.山东医药 1997;37(7) ) ;另有3例10-35mg/d患病(陆　蔚等,类固醇糖尿病患者动态血糖谱的特点及意义 上海交通大学学报( 医学版) Vol. 27);疗程均半年. 我科1例间质性肾炎患者，女性，57岁，泼尼松30mg/d,2月后出现不可逆性糖尿病，持续用胰岛素治疗。 ;;类固醇糖尿病发生的相关因素;类固醇糖尿病发生的相关因素;类固醇糖尿病发生的相关因素;类固醇糖尿病的临床特点;临床特点;临床特点;类固醇糖尿病的血糖特点;清晨和上午易发生低血糖 较大剂量GC治疗的患者约在10~14d其内源性皮质醇分泌完全被抑制, 患者体内从04:00~10:00既无内源性也无外源性皮质激素的作用, 在此期间由于无皮质激素的糖异生作用而发生低血糖者并非少见. ;类固醇糖尿病的治疗策略;非药物干预治疗;口服降糖药物干预治疗;特别要提出的是,GC 致胰岛素抵抗的特性和噻唑烷二酮类治疗胰岛素抵抗的作用机理正相反。 噻唑烷二酮类药物是近年来新开发的胰岛素增敏剂,其通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体, 调控葡萄糖转运子--4基因和有关脂肪代谢基因表达, 促进前脂肪细胞向脂肪细胞转化。 ~ 增强胰岛素受体后信号传递, 从而提高机体对胰岛素的敏感性, 有效地降低血糖。;有报道7例长期应用GC的糖尿病患者, 其中5例接受胰岛素治疗, 1例为口服降糖药+胰岛素, 1例为口服降糖药, 所有患者在联合服用曲格列酮一周后, 血糖明显下降, 降糖药物剂量稳定或减少, 葡萄糖曲线下面积减少, 而胰岛素曲线下面积增加, 提示曲格列酮在减轻胰岛素抵抗的同时, 改善了胰岛细胞的分泌功能。;国内外多中心研究显示吡格列酮/吡格列酮+二甲双胍能预防和延缓IGT进展为糖尿病. 在健康志愿者中的研究表明, 吡格列酮能逆转地塞米松诱发的胰岛素抵抗, 恢复正常糖代谢。 ;胰岛素干预治疗出现下列情况中任何一种 应考虑胰岛素治疗：口服降糖药物效果不好、空腹血糖11.1mmol/L、肝肾功能损害、患者处在发烧、感染等应激状态。胰岛素剂型包括短效、预混30或50R、中效(NPH)。治疗模式可根据临床特点灵活选择。起始剂量通常为每日20一30U, 以后根据血糖水平及时调整. 治疗经验是午餐前和晚餐前的短效胰岛素剂量要多于早餐前和睡前。 有1 例三餐前短效胰岛素剂量分别为10 U、22U、20 U ,睡前中效胰岛素6 U ,全日大多数血糖值均控制在5.0～8.3 mmol/ L (90～150 mg/ dl) 。 ;患者空腹血糖水平正常或轻微升高, 以餐后血糖水平升高为主。 治疗模式 1、早餐前NPH或预混30R(或50R), 每日一次治疗。 2、早餐前NPH或预混30R或50R, 晚餐前RI。 3、三餐前RI。 4、早餐前NPH+RI, 中、晚餐前RI。;临床上类固醇糖尿病除针对性治疗外, 将GS全日剂量分为上、下午两次使用也是避免下午血糖过高的一个好方法。 1例女性患者，47岁，肾病综合征，甲泼尼龙48mg/d,用药前空腹血糖6.41mmol/L,午餐后2h血糖9.3mmol/L；用药3天空腹6.2mm