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心血管药理 ;利尿药和脱水药 抗高血压药 抗心律失常药 治疗充血性心力衰竭的药物 抗心绞痛药 止血抗凝药;一、尿液的形成过程? 二、常用利尿药作用部位及机制？ 三、保钾利尿药？为什么常用强效＋弱效利尿药治疗严重水肿？; ;利尿药 diuretics 利尿药是作用于肾脏，增加电解质和水 的排出，使尿量增多的药物。 一、利尿药作用的生理学基础 尿液的形成过程： * 肾小球滤过 * 肾小管、集合管的重吸收 * 肾小管、集合管的分泌（ Na+ -H+, Na+ -K+交换） ;、氨苯蝶啶; ??小球的滤过作用 正常人 原尿量 180 L/日，终尿量1～2 L/日 99%原尿被肾小管再吸收 近曲小管 通过 Na+-K+-ATP酶和 H+-Na+交换子重吸收原尿中 Na+的65%。 抑制碳酸酐酶（CA）使 H+ 生成减少，H+-Na+交换减少，由于以下各段对 Na+ 的再吸收代偿性增多，故利尿作用弱。; 髓绊升支粗段髓质和皮质部 是高效利尿药的重要作用部位。再吸收原尿中的Na+ 约35%，依赖于管腔膜上的 。 此段对水不通透，随着NaCl的再吸收，原尿渗透压逐渐降低－稀释功能 转运到髓质间液中的NaCl在逆流倍增机制的作用下，与尿素一起共同形成髓质高渗区，低渗尿流经集合管时，在抗利尿激素调节下，大量的水被再吸收－浓缩功能; 作用于髓绊升支粗段髓质和皮质部的药物影响尿液形成的稀释和浓缩功能 －利尿作用强。 在细胞内的K+扩散返回管腔，形成K+的再循环，造成管腔内正电压，驱动Mg2+、Ca2+再吸收。 作用于髓绊升支粗段的药物，增加NaCl、 Mg2+、Ca2+ 的排出。; 远曲小管及集合管 远曲小管近端再吸收原尿 Na+ 10%，通过 ， （－氢氯噻嗪的作用部位）产生中度的利尿作用。 远曲小管远端和集合管再吸收原尿Na+ 5%，通过 H+-Na+交换 ，K+-Na+交换（醛固酮、管腔Na+浓度调节）;二、常用利尿药;〔体内过程〕显效快（呋噻米口服30 min，静注5min），排泄快，t ? 1h，肾功不全可延长10h。 〔药理作用〕 迅速、强大，持续时间短。 * 降低肾血管阻力，增加肾血流量 * 促进肾脏前列腺素合成，非甾体类抗炎药干扰利尿作用， * 直接扩张血管床影响血流动力学，对心衰患者能迅速增加静脉血容量，降低左室充盈压，减轻肺淤血。;利尿作用的分子机制： 抑制Na+-K+-2Cl-共转运子→尿中Na+、K+、Cl- 排出↑→稀释功能↓， 髓质高渗压↓→浓缩功能↓→水的重吸收↓； K+的重吸收↓→管腔膜电位↓→ Mg2+、Ca2+ 再吸收↓； 输送到远曲小管和集合管的Na+ ↑，又促进K+-Na+交换↑→ K+ 排出↑。 最终排出大量的低渗尿，大量Na+、K+、Cl- 、Mg2+、Ca2+ 随尿排出。 ;、氨苯蝶啶; 〔临床应用〕 1. 严重水肿 心、肝、肾性水肿的治疗 2. 急性肺水肿和脑水肿（尤其适用于脑水肿合并左心衰） 利尿→血容量及细胞外液↓ →回心血量↓ 扩张静脉→回心血量↓ → 肺水肿减轻； 利尿→血液浓缩→血浆渗透压↑→减轻脑水肿。 ; 3. 高血钾症 4.高钙血症，高血压危象的辅助治疗 5.急慢性肾功衰竭 6.加速毒物排泄 ;〔不良反应〕; 肝昏迷的原因： 当血钾低时，细胞内的K+向细胞外移动， 细胞外的H+进入细胞内，细胞外低H+ ，此 时NH3/ NH4 +反应进行障碍，血氨↑，肝功 正常时血氨转化为尿素排出，肝功低下时， 氨的转化↓，氨通过血脑屏障进入脑组织， 影响ATP合成→能量↓→昏迷。; 2.耳毒性 耳鸣、听力下降或暂时性耳聋。肾功不全或合用其他耳毒性药物时易发生。 布美他尼耳毒性轻 3.高尿酸血症 呋噻米与有机酸竞争同一排泄途径，使尿酸排出减少，导致高尿酸血症而诱发痛风。 4.其他 消化道症状，白细胞、血小板 减少，过敏反应（皮疹、嗜酸性细胞增多、间质性肾炎等）。;（二）中效能利尿药; 〔药理作用〕 1.利尿作用 温和持久。