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The Dark Side of CAS; 常发生于颈动脉内膜剥脱术(CEA)或颈动脉支架置入术(CAS)后,以同侧头痛,高血压,癫痫,局灶性神经系统功能缺损,认知障碍等为主要表现的临床症候群。若不及时发现治疗,可发展为颅内出血,最终导致死亡。辅助检查可发现大多数患者治疗侧脑血流量较术前增加100%以上。;病例一; 术前安装临时起搏器,设置起搏心率为55次/分,术中血压波动于80-90/60mmHg左右,术后血压波动较大,波动于90-160/60-90mmHg。
术后2天患者出现头痛、恶心、烦躁不安、言语错乱、左侧肢体乏力症状较前加重,定向力、记忆力、计算力差。;男,57岁,反复发作左侧肢体无力,持续约15分钟,症状可自行缓解,入院诊断TIA。;RMCA血流恢复,远端显影良好。;饮水时剧烈呛咳,血压110/70mmHg升至154/88mmHg,随后出现头痛,恶心,意识清醒迅速转为昏迷,对光反射消失,颈部抵抗,双侧病理征阳性。;历 史;CAS术后CHS/ICH发病率(2000-2010);Michael Lieb,et al. Cardiology in Review 2012;20: 84–89
Ogasawara K, et al.J Neurosurg. 2007;107:1130–1136.;发病机制;脑血管自主调节功能;脑血管自主调节功能障碍
肌源性调节能力减退。
高龄或者手术等原因引起压力感受器功能受损。
严重血管病变影响交感神经神经源性调节能力。
术中/后血压升高
高灌注引起脑肿胀与颅内压增高,中枢和外周去甲肾上腺素水平增高,导致血压进一步增高。
手术期的应激状态。
其他,如憋尿,燥动。
;微血管床病变
狭窄导致长期的低灌注,可引起脑内毛细血管增生,增生的毛细血管缺少星形胶质细胞终足包绕,存在血管基膜发育不良,血脑屏障破坏。
低灌注区脑组织自由基及其产物增多,损伤血管内皮细胞。
球囊扩张或者支架置入时颈动脉压力感受器受到刺激,引起短暂性或者持续性的血压和心率骤降,加重低灌注脑组织缺血缺氧。
小穿支动脉灌注压升高
基底核区的小穿支动脉突然暴露于正常灌注压下导致破裂出血。;病理改变;CHS的危险因素;临床表现;头痛;局灶性神经功能缺损;高血压;CAS术后头颅 CT提示弥漫性或片状白质水肿 、占位效应或术侧颅内出血可能与CHS有关 。
CTP检查可发现MTT、CBV及CBF异常。 ;可发现脑白质水肿、??灶性梗死、局限性或大范围脑出血等。
PWI显示了两个半球间脑血流量的差别,可评价大血管分布区脑血流量的改变。
检查结果正常不能排除高灌注状况或CHS。;TCD具有操作简便、无创、可重复性强、可于动态下观察。但存在受缺乏颞窗(10-15%)及操作者技术水平等因素影响。
术中检查提示治疗侧血流速度明显增加(100%)者易发CHS。
术后监测平均血流速度,较术中监测更有意义,预测准确度高。;可定量检测脑血流量,还可通过检测脑血管对CO2或乙酰唑胺的反应可反映脑血管反应能力。可用于评估其术后发生CHS的风险。
术后监测CBF,可对CHS患者风险作出及时准确筛查。
缺点:昂贵,接触放射性同位素。;脑循环时间(cerebral circulation time CCT)
颈内动脉末端充分显影至皮层静脉显影的间隔时间
计算治疗前后CCT 的差值, ΔCCT2.7s 提示易发生出血性CHS(敏感性100%,特异性99%),需严密监测血液动力学及神经系统症状。;CAS术后,出现下列一项以上临床表现,结合脑血流动力学及影像学证据是最科学的诊断CHS的方法。
治疗侧额颞部或眶周中到重度搏动样疼痛。
呕吐。
意识模糊、谵妄。
局灶性痫性发作,泛化为全面强直阵挛发作。
局灶性神经功能缺损。
视力障碍。
脑出血、蛛网膜下腔出血。
;主要针对下列危险因素:
脑血管循环储备能力严重下降
侧支代偿缺陷
侧支循环差
同侧重度狭窄
对侧颅外段闭塞
Willis环不完整
围手术期高血压;①术前评价
MRA/CTA
评估主动脉弓上主干的形态、责任动脉的狭窄度、狭窄对侧动脉的病变程度、侧支循环状况及Willis环的完整性。了解脑实质的病变情况,有无小血管病变及急性梗死灶。
TCD
通过乙酰唑胺激发试验、CO2吸入试验、过度及屏气试验,评估脑血管的自动调节功能或血管的反应性、脑血管储备能力。
抗凝药及抗血小板药物的应用状况以及凝血指标
血压水平 ;②手术时机
大面积的脑梗死间隔三周以上实施CAS。
对脑梗死体积 10~12cm和NIHSS评分 8可早期手术 。
③手术策略
对重度狭窄,特别是后循环血管病变分步实施血管内治疗。
双侧病变尽量避免同时进行。
尽量缩短球囊扩张持续时间,减少脑缺血缺氧时间。; ④麻醉的类型
尽量避免使用高
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