实习讲课青光眼.pptxVIP

青光眼的定义;青光眼相关概念 ;——眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 ;正常人群中眼压平均为 1.47~2. 79kPa(10~21mmHg) 双眼眼压差异不＞5mmHg 24小时眼压波动不＞ 1.06kPa (8mmHg);;房水循环 aqueous humor cycle; 房水从睫状突产生 后房 瞳孔 前房 小梁网通道 葡萄膜巩膜通道 ;两条外流途径： ;眼压升高机制;;;青光眼的分类 ;原发性急性闭角型青光眼acute primary angle-closure glaucoma;周边虹膜堵塞小梁网或产生永久性粘连，致房水外流受阻，眼压急剧升高。;瞳孔阻滞机制 瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆，前房变浅，房角进一步变窄。周边虹膜与小梁网接触，房角关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。; 一般特点：; 解剖特征：; ;盲：视力下降 视力骤降至光感或全盲;红：混合性充血;角膜上皮水肿 角膜后色素性Kp ;窄：前房浅 房角窄 ;大：瞳孔散大，呈竖椭圆形，光反射消失;高：眼压升高;原发性急性闭角型青光眼临床表现 ;诊 断;第27页/共65页;急性大发作或先兆期小发作;临床前期 ——急性闭角型青光眼为双侧性，当一眼被确诊为急性发作，另一眼无任何症状即为临床前期。 先兆期 ——表现为一过性或反复多次小发作 表现为雾视、虹视，鼻根部酸胀或患侧额部疼痛 检查见结膜充血、角膜上皮轻度雾状水肿、前房变浅 缓解后不留下永久性损害; 间歇期 有明确小发作史 房角开放或大部分开放 不用药眼压稳定在正常水平 小发作后自行缓解，小梁网未受到严重损害 ;慢性期 急性大发作或反复小发作后 房角广泛粘连180 眼压中度升高 眼底可见青光眼性视盘凹陷 相应的视野缺损; 绝对期 高眼压持续过久 视力降至无光感 无法恢复 可因眼压过高或角膜变性表现为剧烈疼痛;鉴别诊断;鉴别诊断;慢性闭角型青光眼;临床表现与诊断;原发性开角型青光眼;原发性开角型青光眼;1．症状：早期无症状，少数可出现眼胀、 雾视；晚期视功能障碍才被发现。 2．眼压：不稳定，正常略偏高，晚期也 中等度升高。 3．眼前节：虹膜平坦，房角开放。;4、眼底：视盘改变 （1）视杯扩大——视盘凹陷进行性扩大和加深，视盘上下方局限性盘沿变窄，C/D增大，双眼不对称，双眼C/D0.2。 （2）视盘或盘周浅表线状出血（局部坏死表现）。 （3）视神经纤维层缺损。 ; 5、视野缺损 （1）孤立的旁中心暗点或鼻侧阶梯。 （2）弓形暗点，多个暗点融合并向鼻侧扩展，形成的环行暗点。 （3）周边视野向中心缩小，形成象限型或偏盲型缺损。 （4）晚期发展为管状视野，颞侧视岛，盲。;诊 断;治疗方法 1、控制眼压：药物、激光和手术。 2、视神经保护性治疗： 改善视神经血液供应药物。 神经营养、生长因子等药物调控视 神经节细胞凋亡。 ;急性发作期治疗原则 1、缩小瞳孔 2、联合用药 3、对症处理—止吐、镇静、安眠、抗炎 4、手术治疗;局部用药： 缩瞳剂——1%-2%毛果芸香碱滴眼液 β肾上腺阻滞剂—— 0.25%噻吗心安滴眼液,2/日 碳酸酐酶抑制剂—— 布林佐胺滴眼液 3/日 前列腺素衍生物——曲伏前列素（苏为坦眼液）1/日 口服用药： 碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺，0.25,2/日 （碳酸氢钠0.5, 3/日） 静脉用药： 高渗脱水剂——20%甘露醇,1-2g/kg ;激光和手术 1、解除瞳孔阻滞 通过切除或切开周边虹膜，沟通前后房，平衡前后房压力，解除瞳孔阻滞。;;激光和手术 2、建立房水外引流通道——滤过性手术 小梁切除术，房水引流泵植入术等 通过切除一部分小梁组织，形成一个窦道，将房水引流到球结膜下间隙，再由结膜毛细血管和淋巴管吸收，降低眼压。;第49页/共65页;激光和手术 3、减少房水生成——破坏性手术，解决疼痛 睫状体冷凝术。破坏睫状体及其血管，减少房水生成，降低眼压。 4、解除小梁网阻塞 小梁切开术。切开发育不良或通透性不够的小梁网，使房水经正常途径引流至静脉系统。 ;必要性;青光眼筛查;青光眼筛查;激发试验 针对闭角型青光眼： 暗室试验，俯卧试验，散瞳试验等 ——原理：瞳孔阻滞 针对开角型青光眼：