临床医学蛛网膜下腔出血护理microsoftpowerpoint演示文稿.pptxVIP

蛛网膜下腔出血的护理;;; 蛛网膜下腔出血（SAH）;蛛网膜下腔出血 (英文：Subarachnoid hemorrhage, SAH), 病名，是指蛛网膜下腔中出血的现象。常见的病因是脑动脉畸形，动脉瘤，血液疾病等。;概念（二）; 珠网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH） 各种病因导致脑底部或脑及脊髓表面血管自发性破裂，血液直接流入珠网膜下腔。又称原发性SAH。 脑出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液流入蛛网膜下腔称继发性SAH。 ; 脑底的动脉;;;蛛网膜下腔的解剖位置; 蛛网膜下腔出血的CT表现;蛛网膜下腔出血的诱因;蛛网膜下腔出血的原因;病因和发病机制;病 理;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现; 临床表现;四、临床表现;并发症－脑血管痉挛 　死亡和伤残的重要原因。 　系血凝块对血管的直接刺激。 　早发性（出血后，历时数十分至数小时 ）； 　迟发性（出血后4－15天，可继发脑梗死）； 　意识障碍和局灶神经体征如偏瘫等。 ; 表现 在病情稳定或好转后，又发生头痛及脑膜刺激征呈进行性加重，意识清醒转为嗜睡或昏迷，也可呈昏迷后清醒再次昏迷，出现不同程度的局灶体征，如偏瘫、失语、偏身感觉障碍等，特别是时隐时现者，须怀疑CVS。若并有不明原因的发热、血白细胞增多等，特别见于SAH后4天，有较大提示CVS的价值。加上腰穿脑脊液无再出血的改变，则可临床诊断。包括TCD、脑血管造影等的上述实验室检查，尤其是DSA发现典型的CVS征象，可确诊。; 脑血管痉挛的发病率 发生率：10%-60%，有报道高达76% 分型： 1）按发病时间分为两个阶段：早发性痉挛和 迟发性痉挛。早发性痉挛主要是血管收缩性反应。DCVS则存在结构性改变。病理检查显示痉挛血管的结构有明显异常，表现为内皮细胞变性、坏死、部分脱落，内皮下增生，中膜增厚，平滑肌细胞变性、坏死，外膜水肿及炎性细胞浸润等。 2）按痉挛的范围分为： 弥漫性痉挛/ 节段性痉挛/ 局限性痉挛; 脑血管痉挛的发生机理主要涉及： 1）血液对血管壁的机械性刺激。 2）血管活性物质的作用，如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物等???研究发现，血红蛋白和NO之间的相互作用是CVS的重要因素之一。其中氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基，也起重要作用。 3）包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构的破坏。 4）血管壁炎症和免疫反应等因素的影响。 5）SAH后由于颅内压增高，临床上过量的脱水治疗而不及时补充血容量也是引起CVS的原因。; 【临床表现】 1.早发性脑血管痉挛　这种血管痉挛可发生在动脉瘤邻近的动脉主干上，也可扩展至所有的大动脉。 1）发病时间 可在CVS后立即发生，多在30分钟内出现。 2）意识状态 出血后早期可发生一过性意识障碍，呈现嗜睡、昏迷等。 3）局灶性神经功能缺损 可有轻度神经功能缺损，包括大脑前、中动脉痉挛所致的各种失语、意志缺失、缄默、偏瘫、单瘫或偏身感觉障碍等；大脑后动脉痉挛极少出现症状。; DCVS　主要症状有： 1）发病时间　SAH后3-21日出现，最常发生在4-14d（5-10）之间，可持续nd-nw。极少数7w以后发生，最长报道52w。 2）症状再次加重　临床症状稳定或好转后，又出现头痛和脑膜刺激征的进行性加重，并有不明原因的高热。 3）意识状态　意识呈波动性、进行性障碍。如病人可由意识清醒转为嗜睡或昏迷，或由昏迷转清醒后再次昏迷。 4）局灶性神经功能缺损　可出现不同程度的神经系统定位体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。;头颅CT（首选） 　蛛网膜下腔出现高密度影像。 脑脊液（非首选和必检项目） 　CSF呈血性。 脑血管造影 　确定动脉瘤和血管畸形位置。;为什么做腰穿能确诊蛛网膜下腔出血; 三方面资料 　突发剧烈头痛伴恶心、呕吐、脑膜刺激征阳 　性、伴或不伴意识障碍； 无局灶性神经缺损体征； 　CSF呈均匀血性、压力增高； 　眼底检查见玻璃体膜下出血； 　CT示珠网膜下腔高密度影像。 ;提醒;一般治疗 　绝对卧床4－6W； 　避免一切可致血压及颅内压增高的诱因（用力排便、咳嗽、情绪激动等）； 　烦躁不安者给予镇静剂； 　心电监护； 　保持呼吸道通畅、降温、维持水电解质平衡、 　防止褥疮等。 ; 脱水降颅压 　20％甘露醇、速尿、白蛋白