血气分析的临床应用.doc

血气分析的临床应用 辛晓峰 南京军区南京总医院呼吸内科 示范血气分析 pH PaO2 PaCO2 HCO3 - K+ Na* CP 7.40 56 40 24 3.8 140 90 内容 血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制 常用指标及其意义 酸碱失衡的初步判断 血气分析具体步骤 示例 内容 血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制 常用指标及其意义 酸碱失衡的初步判断 血气分析具体步骤 示例 概述 定义 血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床 氧合状态：PaO2 ° 酸碱平衡：pH、HCO3\ PaCO2、BE 意义 薛吸功能：通气与氧合状态、 呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型 酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、酸碱 失衡有无代偿及代偿的程度等。 酸碱平衡调节机制 体液缓冲系统 肺的调节 肾脏的调节 细胞内外电解质交换 体液缓冲系统 即刻反应 HCO3-/H2CO3二者比值等于或接近20/1 「碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3 ） 决定pH值 全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35% 间接反映所有其他缓冲系统对屮浓度的缓冲状态 2磷酸盐缓冲系Na2HPO4/ NaH2PO4 磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用 3?血浆蛋白缓冲系N?P「/ H?P「 血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7% （主要是白蛋白） 4?血红蛋白缓冲系KHb / HHb或KHbO2/ HHbO2 Hb缓冲系占缓冲总量的35%o （机体代谢所产生的CO2的92%是直接 或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲） 代谢性酸.碱中毒时： 通过増加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节， 重建正常HCO3-/H2C03比值，此过程需数分钟至数小时。 周围化学感受器兴奋：屮浓度增加和CO2分压增高。 延髓中枢化学性感受器：对屮浓度变化更敏感。 4tCO2麻醉”状态:PaCO2 10.7kPa80mmHg ）,抑制呼吸中枢 体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。 肾调节在6-18小时后开始,5~7天最大代偿。 泌 屮排酸 （Na2HPO4 NaH2PO4- , Na+—H+交换） 泌氨中和酸 （氨基酸脱氨生成NH3+ H* NH十） HCO3?再吸收（屮与Na*交换+HCOr NaHCOa回收入血） 血 肾小管细胞 尿 CO2 co2 +h2o HCOy HPCU 二 NH3 碳酸酊酶 HCOy+ H+ CO2 +H2O HCO3- + 屮 H2PO4- HCOr + 屮 NH4+ 酸中毒： 血浆增多的屮与细胞内K?（和Na*）进行交换, 血浆屮下降,血浆K?增加，肾排K+作用增强。 呼吸性酸中毒： 红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCOr ,使血浆HCOyif加，CI?从血浆移向红细胞 内,使血CI?降低（此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。 碱中毒时则相反改变。 HCO3-或（和）H2CO3改变构成酸碱失衡的四种基本类型，不同组合构成混合型（二重/三重）酸碱失衡. 代谢性酸中毒 （metabolic acidosis ） 固定酸生成过多： 缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等） 脂肪分解増加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等） 肾排酸障碍： 肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍 肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍 肾近曲小管重吸收HCO3-障碍 碱质丢失过多： 严重腹泻.肠道痿管或肠道引流 肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等 代偿变化 缓冲系统 增加，致HCO3?减少， BHCO3/H2CO3比值低于20:1 , pHT降，代谢性酸中毒。 肺 肺泡通气量增加,PaCO2下降。 肾 排HS NH4及回收HCOa增加 血液缓冲系统、细胞内外离子交换 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20:1 ,维持pH正常。 （代偿性/失代偿性） 血 K+t=x CM 二、Na^ 1 = 代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis ） 固定酸丢失过多（严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多） 碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加 低K\ （肾泌氢増强）、低Ch （常见原因） 代偿变化 缓冲系统 显03滩加或相对増多，BHCO3/H2CO3比值高于20:1 , pH増高，代谢性碱中毒 肺 肺泡通气量下降，PaCO2if加 肾 排HS NH4及回收HCO3减少 血液缓冲系统、细胞内外离子交换 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20:1，保持pH在正常范围（代偿性/失代偿性）?血血CH.血Ca2*I o 呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis ） 各种原因引起的肺泡通气不足，使体内生成的CCh不能充