神经肌肉一般生理.ppt

Ach与终板膜上受体通道结合，通道开放，Na+、K+的通透性增加，正离子循电化学梯度流经通道，产生突触后电流，终板膜静息电位减小，即去极化，产生EPP(End plate potential，终板电位) EPP超过阈电位，引发肌膜AP 间隙内有胆碱酯酶(AchE)能很快分解Ach，使其失活，解除对受体通道的结合，保证一次冲动使肌肉收缩一次(1:1)，同时也为下一次冲动的传递作好准备 传递过程相关因素探讨 兴奋-分泌耦联(excitation-secretion coupling) 神经末梢的兴奋从动作电位，经过一定的机制转换为物质分泌的过程 Ca2+：胞外低Ca2+浓度可阻碍Ach释放，Mg2+对Ca2+有拮抗作用可减少Ach释放 量子释放(quantum release)：突触小泡释放Ach是以囊泡为单位(称一个量子)释放，每冲动约释放有200-300个。在神经纤维无冲动传到末梢时，突触小泡自发地随机释放Ach 受体通道分子 Ach的受体和通道是膜上的同一蛋白质分子(属N2)，由四个亚单位(?、?、?、?)构成的五聚体。每个分子上有二个Ach受体位点，位于?上 竞争性阻滞：箭毒、三碘季胺酚、?-银环蛇毒素具争夺受体的作用，为阻断剂，可阻滞接头传递 离子通道的活动 静息状态resting state: m关h开 激活状态active state: 全开 失活状态inactive state: m开h关 复活Recovery: 离子通道从失活到静息状态的过程 未激活状态Deactive state: m关 兴奋性与Na+通道活性状态的关系 绝对不应期与Na+通道的性状：Na+通道失活 相对不应期与Na+通道的性状：部分复活 超常期的机制：Na+通道备用，膜电位与阈电位较近 低常期的机制：Na+通道备用，膜电位与阈电位较远 静息期与Na+通道的性状：备用(关闭) Na+通道有电压感受器，能被去极化所激活(开放) Na+通道对离子有高度的选择通透性，但并不是只对Na+具通透性 河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)可选择性地阻断Na+通道，一个TTX分子可阻断一个Na+通道 K+通道在去极化时也被激活，其活性缓慢增加，所以是一种延迟激活，并且随复极化而失活，这个过程是负反馈。这种K+通道不同于膜上形成静息电位的K+通道 K+通道可被四乙胺(tetraethyl ammonium, TEA)阻断 普鲁卡因是Na+、K+通道二类通道的共同阻断剂 阈电位 局部反应(兴奋) (Local response) 细胞受阈下刺激时，少量通道开放，少量Na+内流造成去极化和电刺激本身形成的去极化型电紧张电位叠加起来，在受刺激的局部膜上出现轻度的达不到阈电位水平的去极化 局部兴奋的特征 电紧张性扩布(electrotonic propagation) 无 “全或无”现象 可以叠加或总和，时间性总和、空间性总和 -70vm 局部兴奋 动作电位的锋电位 局部反应与AP的区别 局部反应 动作电位 阈下刺激引起 阈(上)刺激引起 钠通道少量开放 钠通道大量开放 反应等级性 “全或无” 有总和效应 无 衰减性传播 非衰减性传播 神经干的复合动作电位(compound action potential) 实验装置 示波器 隔离器 刺激器 神经屏蔽合 实验中所测得的双相动作电位常见形态 不对称： 第一相历时短， 强度大 第二相历时长， 强度小 结果 成因分析 神经干复合动作电位的多锋现象 神经干有很多种不同的神经纤维 不同的神经纤维数量、传导兴奋的速度均不同。 传导的一般性质 电缆特性 神经元通过胞浆可传递电荷 高内向电阻 ?定义为轴突的长度常数，为稳态电位下降63%振幅的距离 Vx=0.37V0 动作电位的传导Conduction of AP (local circuit theory) 一个动作电位不可能传遍整个轴突 每个动作电位作为一个刺激，刺激其相邻的下一个区域产生一个新的动作电位（通过电压门控通道） 无髓鞘轴突的传导 兴奋和未兴奋区域膜内、膜外均存在电位差，局部电流 内流的Na+引起相邻膜去极化，传导动作电位 传导速度慢 有髓鞘轴突（Myelinated Axon）的传导 髓鞘(Myelin)能阻断Na+和K+通过细胞膜 仅郎飞氏节(Nodes of Ranvier)部位有Na+和K+电压门控通道，这儿能发生去极化产生AP 踊跃式传导(Saltatory conduction,leaps) 传导速度快 神经传导的一般特征 生理