兽医传染病学：兔瘟1.pptVIP

兔病毒性出血症 概况 又名兔出血性肺炎、兔出血症和兔瘟，以呼吸系统出血，实质器官水肿、淤血、出血和肝脏坏死为特征。 是由兔出血症病毒引起的一种急性、败血性的高度接触传染病。 该病潜伏期短，发病急、病程短、传播快、发病率及病死率极高，对易感兔致病率可达90%，病死率可达100%。该病常呈暴发性流行，是兔的一种毁灭性传染病。 本病于1984年初首先在我国江苏的无锡等地暴发，随即蔓延到全国多数地区。此后，世界上许多国家和地区也报道了本病。迄今朝鲜、韩国、意大利、法国、德国、捷克、美国及新西兰等国均有本病的流行。 欧洲对兔病毒性出血症的病毒学和血清学回顾性调查发现1982年保存的病料中含有RHDV相关的病毒，且早于中国首次发生之前的12-13年兔血清样品RHD抗体也呈阳性，表明该病在欧洲的兔群中已经存在了多年,因此该病实际上起源于欧洲。 [病原] 兔出血症病毒(Rabbit hemorrhagic disease virus，RHDV)为嵌杯病毒科(Caliciviridae)、兔病毒属(Lagovirus)。 病毒粒子呈球型，直径32~36 nm，为20面体对称结构，无囊膜，表面有短的纤突。 RHDV基因组为单股正链RNA，全长7437个核苷酸，分子量2.4~2.6×106kDu，基因组含有两个开放阅读框架(ORF)，3’端的0RF编码一个12.9 kDu的VPl0，含量较低，功能尚不明确。5’末端的ORF编码一个2344氨基酸的多聚蛋白前体，该前体被病毒蛋白酶进一步分解为衣壳蛋白(约60 kDu)和非结构蛋白，其中衣壳蛋白VP60为病毒的主要结构蛋白。病毒5’末端460个核苷酸比较发现，其差异仅有1.3~3.4%，说明病毒未发生大的变异。 VP60 VP60为RHDV唯一的结构蛋白，与诱导抗病毒感染的免疫反应直接相关。除基因组RNA外，在病毒颗粒和感染的组织中，还含有2.4 kb的亚基因组RNA，也编码衣壳蛋白VP60。 从不同地区分离出的RHDV的基因组序列大致相同，VP60的氨基酸组成也很相近。Berninger等比较了来自意大利、韩国、墨西哥和西班牙分离株的血清型，发现仅存在微小的差异。似乎均为同一血清型。 生物学特性 病毒对绵羊、鸡、鹅和人的O型红细胞有凝集作用。HA效价高达5×213～5×215；以肝脏病毒滴度最高，其次是脾、肾、肺等组织。 而对A型红细胞的凝集反应慢而弱，HA效价很低。除此外,RHDV还对绵羊、鸡、鹅的红细胞有较弱凝集能力，不凝集其他动物的红细胞。 RHDV不能在鸡胚上增殖，也难于在各种原代或传代细胞中稳定增殖，至今尚未真正找到一种能够使其长期传代的细胞，但可以在乳鼠体内生长繁殖，引起规律性发病和和死亡，因此除家兔外，可以利用乳鼠进行种毒保存。 抵抗力 病毒对乙醚、氯仿等有抵抗力，能耐pH3和50℃40min处理，感染家兔的血液在4℃经9个月，感染的脏器在20℃经3m仍保持活性，含毒的肝脏-20℃经560d或室外污染环境经135d仍保持有致病性。 对紫外线、日光、热敏感。常用消毒剂需作用足够的时间，病毒可用1%氢氧化钠和0.4%～1.4%甲醛溶液灭活而不改变其免疫原性。 如1%氢氧化钠需4h，1%-2%的甲醛、1%漂白粉需3h，2%农乐需1h才能杀灭病毒。 【流行病学】 病兔和带毒兔是主要传染源，通过粪便、皮肤、呼吸和生殖道排毒,其中消化道是主要传染途径。可直接接触传染，也可通过污染的饲料、灰尘、饮水、用具、兔毛、饲养员、皮毛商和兽医等间接接触传播。购进新兔、配种、剪毛，收购兔毛及兔皮的经商人员等，都可促进本病的发生和流行。 皮下、肌肉、静脉注射、滴鼻和口服等途径人工感染均可引起发病。 蚊、蝇也可起到机械性传播的作用，但尚没有由昆虫、啮齿动物或经胎盘垂直传播的证据。 【流行病学】 本病只发生于家兔和野兔。各种品种的兔都可感染发病，毛用兔的易感染性略高于皮用兔，其中长毛兔最易感，青紫蓝兔和土种兔次之。2月龄以上的青年兔和成年兔的易感性高于2月龄以内的仔兔。 用活毒接种兔以外的多种动物后，在牛、羊、豚鼠、犬、猫、鸭、鸽、相思鸟等能测出特异性抗体；在仓鼠、大鼠和小鼠虽无明显症状，但都不同程度地有与兔相仿的组织病理变化。这些动物有可能成为隐性带毒者。但在鸡和猪未检出抗体； 流行特点 本病全年均可发生，但以气温较低的秋冬、春季更为多见，夏秋温暖季节较少发生。 病原一旦侵入易感兔群，常呈暴发性流行，来势凶猛几天之内，青壮年及成年兔90%以上发病和死亡，发病率可达100%，病死率达90%。 但免疫兔群如有发生,也多为散发或慢性型，发病的特点是病程明显延长。 剖检特征 肝瘀血、肿大，充盈表面有淡