第三章：水电、水肿.ppt

5）对酸碱平衡的影响:代谢性碱中毒,反 常性酸性尿 机制:低钾血症→H+向细胞内转移↑ 肾在缺钾时排氨（排H+ ）↑ Hypokalemia(4) 防治原则 治疗原发病，切断病因 补钾 方式: 口服→静脉滴注 原则:四不宜—过多 ( 40-120mmol/D ) 过快 ( 10-20mmol/h ) 过浓 ( 40 mmol/L ) 过早 (见尿给钾 ) 补血钾易,补细胞内钾难 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。 治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输 0.3% KCl, 6h 呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾 3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。 问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 病例 2021/3/26 * 高钾血症（Hyperkalemia） 概念 Serum K+ 5.5mmol/L 原因和机制 ECF ICF 血钾 消化道 食物 肾 K+ Hyperkalemia(2) 2021/3/26 * 1.原因和机制---摄入多,排出少,内到外 1)肾排钾障碍---最常见 (1)GFR显著下降 (2)醛固酮减少或肾小管排钾障碍 (3)保钾利尿剂的使用 ⑴.酸中毒 ⑵.缺氧 ⑶.溶血或严重创伤 ⑷.高血糖合并胰岛素不足 3）摄钾过多:静脉输钾过多过快 2）细胞内钾释出 2.对机体的影响 ⑴骨骼肌: 肌肉震颤 → 软弱无力、腱反射消失 ⑵胃肠道平滑肌: 腹泻、肠绞痛 →肠麻痹 1）对神经肌肉的影响: 静息电位↑→与阈电位差值↓→兴奋性↑（轻度） 静息电位↑↑→与阈电位差值↓↓→去极化阻滞 →兴奋性↓（重度） ①心肌兴奋性↑→↓ ②传导性↓ ③自律性↓ ④收缩性↓ 2）对心肌的影响 ⑴.对心肌生理特性的影响 血钾轻度升高→[K+]i/[K+]e↓→与阈电位 对心肌兴奋性的影响: 血钾显著升高→[K+]i/[K+]e↓↓→ 间的差值↓→心肌兴奋性升高; 心肌兴奋性降低或消失。 传导性降低: 高钾血症 静息电位负值↓ ０期除极幅度小、速度慢 传导性↓ 心电图:P波低、增宽或消失,PR间期延长, R波降低，QRS波增宽。 自律性降低: 高钾血症→心肌细胞膜对钾的通透性↑→ 钾外流加速→Na+内流相对↓→４期快反 应细胞自动除极速度↓→自律性↓ 收缩性降低: 高钾血症→Ca2+内流↓→兴奋-收缩耦联↓ →收缩性↓ 正常心电图 高钾血症时的心电图 P Q R S T P波和QRS波振幅降低, 间期增宽:P-R间期延长,Q-T间期轻度缩短,T波高尖。 P Q R S T ⑵.高钾血症时心电图的变化 3）对酸碱平衡的影响 酸中毒 反常性碱性尿:高钾血症引起酸中毒时,由于肾小管排H+减少,尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。 K+ 3.防治原则 （1）去掉病因 （2）降低血清K+ （3）对抗高K+的心肌毒性 钙剂:收缩性增强 钠盐:传导性恢复 　 钾代谢紊乱的原因及对机体的影响 低钾血症 高钾血症 原因 摄入不足 摄入过多 丢失过多 排出减少 进入胞内 出细胞 对机体的影响 对神经-肌肉兴奋性的影响