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2021/3/27 * CT显示急性期脑出血较MR直观 2021/3/27 * MR显示亚急性、慢性期脑出血较CT直观 2021/3/27 * 脑梗塞 是由于脑供血障碍所致缺血性脑坏死。常见于高血压和脑动脉粥样硬化等原因所引起的血栓形成。少见原因有颅内感染、糖尿病、胶原病、血液病和过敏性疾病等。 缺血性脑梗死:脑内大或中等管径动脉狭窄、闭塞,致病变血管供应区脑组织坏死。 出血性脑梗死:梗死后缺血区血管再通、灌注,血液外溢,造成梗死区出血。常见于大面积脑梗死。 腔隙性脑梗死:脑深穿支动脉闭塞所致的较小面积的缺血坏死,多见于基底节区、丘脑区,其次为脑干、小脑。 2021/3/27 * 1 超急性期:6h之内 2 急 性 期:6~72h 3 亚急性期:3~10d 4 慢性早期:11d~1m 5 慢性晚期:1m以上 2021/3/27 * CT表现 (1)发病24小时内CT扫描可阴性,以后出现边缘模糊稍低密度区,与闭塞的血管供血区相一致(楔形或扇形); (2)一周内密度更低,占位明显; (3)两、三周中心坏死,血管增生,占位减轻;模糊效应,增强扫描见脑回状强化。 (4)数周、数月囊性软化灶伴有脑萎缩。 2021/3/27 * MRI表现 超急性期(0-6h) 发病2h,T2WI可呈高信号,部分病例30min便可显示。 急性期(6-72h) 梗塞区水肿发展,T1,T2值进一步延长。 亚急性期(3-10d) 3d后水肿最重,占位明显,梗死范围仍增大,脑回状强化明显。以上三期DWI均为高信号 慢性早期(11-30d) 坏死组织被清除,水肿渐消退,梗塞区周围出现新生血管。仍呈脑回状强化,可出现坏死囊变,易出现梗死后出血。 慢性晚期(30d)梗塞范围小、治疗及时,仅有局部脑萎缩。梗塞区明显的胶质增生,引起脑萎缩、囊性脑软化灶。 2021/3/27 * 2021/3/27 * 脑回样强化 2021/3/27 * 2021/3/27 * 2021/3/27 * 穿通动脉梗塞, 直径小于1.5CM 2021/3/27 * 2021/3/27 * 颅内动脉瘤 指脑动脉或其分支的局限性、囊状或梭性膨大。 病因分为先天性、外伤性、细菌性及动脉硬化、脑瘤所致的动脉瘤。 好发于脑底部动脉环及大动脉分叉部,以前交通动脉最多见,是蛛网膜下腔出血的主要病因。 2021/3/27 * CT:根据动脉瘤内囊壁血栓情况分为三型。 Ⅰ型:囊壁无血栓动脉瘤,呈稍高密度影,多位于基底动脉环周围,边缘清晰。增强扫描,呈均匀性增强。 Ⅱ型:部分血栓动脉瘤,平扫时,其中央可见高密度区,为内含血液的瘤腔,周围为等密度附壁血栓,增强后强化的囊壁和中心高密度的血流隔以等密度的血栓,称为 “靶征”。 Ⅲ型:为完全血栓动脉瘤,呈等密度,可有血栓内钙化或瘤壁的弧线状钙化。 MRI: 动脉瘤由于有流空效应(快血流),而呈瘤状低信号影。 动脉瘤内血栓信号多样: 新鲜血栓高信号。 机化血栓、钙化、含铁血黄素呈低信号。 MRA可清楚显示动脉瘤。 2021/3/27 * 2021/3/27 * 2021/3/27 * 2021/3/27 * 2021/3/27 * 脑动静脉畸形 最常见的先天性脑血管发育异常,好发于大脑前、中动脉供血区。结构包括供血动脉、畸形血管团和引流静脉。 CT表现: 平扫时:畸形血管可为稍高或等密度的不规则肿块,占位征象不明显,甚至有脑萎缩,引流静脉或供血动脉增粗(主要是前者),有时可见斑点样钙化。增强扫描:可见动脉特别是静脉明显的扩张、迂曲样强化。 MRI表现 一团匐行的具有流空效应的管道结构。MRA能显示AVM的全貌,供血动脉、迂曲血管团、引流静脉均为清晰的高信号影 2021/3/27 * 2021/3/27 * AVM-动静脉畸形 2021/3/27 * 2021/3/27 * 海绵状血管瘤 由增大的血窦间隙构成,缺乏正常内皮紧密连接,其间无正常结构,低压、慢流速 CT平扫呈边缘清楚的圆形、类圆形略高密度病灶,密度多不均匀,约33%伴发钙化,无占位或轻度占位,无水肿,可伴有出血,增强可不强化、轻度强化或明显强化。 MRI病灶内不同时期出血所致病灶中央部高低混杂信号排列如“爆米花状”,具特征性。 2021/3/27 * 2021/3/27 * 烟雾病 以双侧颈内动脉虹吸部末端及大脑前、中动脉近段进行性狭窄或闭塞,伴有颅底异常毛细血管网形成,以及丰富的侧支循环为特征的脑血管病。临床可表现为脑缺血发作或脑出血。 平扫主要观察血管闭塞引起的继发性改变:①脑梗死,表现为双侧基底节及额颞顶叶多发性梗死灶;②脑出血,以蛛网膜下腔
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