肌肉痛性痉挛.docx

肌肉痛性痉挛 ?肌肉痉挛就是俗称的“抽筋”，是由于肌 肉紧张、过度疲劳、情绪了敷动、受寒等诱 因而引发的肌肉抽搐，是牵张反射兴奋性 增高所引起的肌张力增高，是肌肉的一种不 自主的强直收缩 ?肌肉痛性痉挛是突发性疼痛性的不自主骨 骼肌收缩 ■ 病因和可能的举病机制 ?普通痛性痉挛： 1、 是最常见的 2、 可有家族性并更常见于肌肉发达者，聶常无 明的神经肌肉疾病 3、 常始于一个肌肉已处于自主收缩的最短爛 时 、 4、 在起源上是神经源性而非肌源性：高兴奋袖 位于末梢运动神经元；脊髓或更高部位的异常 5、 与睡眠有关是在中枢控制下，常见到广泛运 动单位同步化 病因和可能的发病机制 ?下运动神经疾病 ?下运动神经疾病 \ 常有肌肉痛性痉挛和肌肉不自主收缩 \ \ 运动神经元病，累及运动神经元的多神经 病 脊髓灰质炎恢复期 周围神经损伤和神经根压迫 病因和可能的找病机制 ?血透引起的肌肉痛性痉挛 是血液透析的常见并发症,多號生住透析 晚期 \ 在透析后期,EMG显示紧张性肌电活动 进行性增加，最终导致肌肉痛性痉挛、 静注高渗糖或生理盐水即可缓解 病因和可自即勺举病机制 ?热痉挛 在高温环境中工作，可由于大亶出汗塑 补充水不补充盐份而致血容量减少或低 钠血症而出现肌肉痛性痉挛，多发生于工 作中使用过的肌肉，也可偶尔累及胸肌或 腹肌 1 病因和可自即勺举病机制 ?其他水电解质紊乱所致 低钠血症的肌肉痛性痉挛只发牡失钠 性低钠血症,不发生于体内总钠正请或升 高的稀释性低钠血症，且在如阿狄森病的 慢性钠丢失时不常岀现 \| ?药物及其它疾病 B ■受体激动剂、安妥明、D-青蠡胺、 使用顺钳停药后可出现、已烷中毒 铅中毒、长春新碱 可以是癌症的表现也可以是化疗的副彳 用 ?不自主伴有疼痛的骨骼肌强烈收缩 ?受累肌肉明显隆起，触之硬不能放松］ ?伸展及按摩患部可获缓解 、 ?每次仅数分钟,可自行缓解，反复发命 ?普通痛性痉挛多在夜间睡眠时，多见成 年人,女性老年多见，常仅累及腓肠肌及 足部肌肉,可左右交替发生 ?临床表现为主要依据 ?发作时EMG可确诊 ?如诊断不清可作夜间睡眠EMG或诱发试 验，用力收缩易患肌肉使之处于最短的位 置10?60秒可岀现 鉴别诊断 鉴别诊断 ?挛缩：多见于代谢性肌病、MC Avdle^ s 病及甲状腺疾病，多在活动时而非休息时 发生，表现为肌肉的剧烈收缩、隆起，多 发生于前臂尤其是手部肌肉，伸展运动不 能使之缓解,而EMG为电静息 ?搐搦:其发作具特征性，开始时口、手和 下肢肌肉岀现麻刺的异常感觉，随之痉挛 感出现，接着自发性的，可见易变的痛性 肌肉收缩。常见于低钙,MC时无异常感 觉 ?肌张力障碍:是由主缩肌与拮抗肌共同收 缩所致，如职业痉挛，表现为手部发生僵 硬，不能很快自然地放松或作翻页动作。 EMG显示主缩肌与拮抗肌协同一致的收 缩 ?痛性强直痉挛发作：多见于多发性硬化， 由脊髓病变部位冲动的异常传导所致，突 然发生的短暂的破伤风样强直性痉挛，由 一定部位开始而向一定方向急速扩展,有 疼痛和感觉异常，四肢呈特异性姿势。结 合有多发性硬化的其他表现，诱发电位异 常等不难与普通痛性痉挛区别 I 1、普通痛性痉挛的治疗:捂吳氯奎都 能有效缓解普通痛性痉挛，缓解后通常 无需连续使用；对白天发作的普通痛性 痉挛，可选用卡马西平、苯妥英钠或阿米 替林 2、其他MC:妥卡因和利多卡因对运动神 经元病的MC有明显的疗效，血透MC可 用硝苯卩比噪、奎尼丁、心得乐治疗，高V参 糖及盐水输注可使之缓解。热痉挛可补 充盐缓解。药扬崩致奢奇在i亭药一段時 间内消矢。