消化系统胃炎.pptxVIP

消化系统的组成口腔消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠消化腺：唾液腺、胰腺肝与胆道 （胆囊与胆管）疾 病 分 类炎症性疾病自身消化性疾病肿瘤其他胃 炎gastritis胃 炎 正常组织、解剖学复习 概述：概念、发病情况、分类 病因：高危因素、高危人群 发病机制 病理变化：好发部位，大体观、镜下观 临床-病理联系 诊断 治疗Anatomy of the stomachFundus胃底Cadiac贲门Corpus胃体Antrum胃窦Pylorus幽门 mucosa粘膜层muscularismucosae粘膜肌层submucosa粘膜下层muscularis肌层serosa 浆膜Histology of the stomachGastritis急性胃炎 acute gastritis慢性胃炎 chronic gastritis 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎Gastritis诊断手段及分类基础内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查胃液分析：胃酸分泌功能等X线检查Gastritis急性胃炎 acute gastritis 胃粘膜的急性炎症，起病急剧病因清楚：细菌感染（幽门螺杆菌,Hp） 暴饮暴食、酗酒、抽烟、 化学药品(水杨酸、溴、皮质激素) 腐蚀性化学剂（强酸、强碱） 系统性感染（弥漫性化脓性炎） 缺血、休克等Gastritisacute gastritis内窥镜检查 左图：正常粘膜 右图：粘膜出血chronic gastritis慢性胃炎chronic gastritis慢性胃炎的病因 多种有害因子作用于胃粘膜的结果。幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori, Hp)暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸 类等)自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10% 自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内的内因子抗体)chronic gastritis幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp1983 Warren 和Marshall分离出“unidentified curved bacilli”1984 Langenberg et al命名为“campylobacter-like organism,CLO”1988 Thompson et al发现其16srRNA序列分析相似 于“Wolinella属”1989 Goodwin et al 发现5个分类学特征，命名“Hp”HP 特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4?m,宽0.5-1.0?m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃, pH7.0～7.2 流行病学：粪—口，或口—口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。HP幽门螺杆菌HP在各种胃病中的检出率慢性胃炎53%～95%胃溃疡病60%～100%，平均84%十二指肠溃疡90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤90%以上HP致 病 机 理定植(colonization)：于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层。损害胃粘膜屏障：H＋反向弥散细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、空泡形成相关蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用。HP炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接 刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。胃泌素关联假说：增加胃泌素释放， 使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。HP诊 断 方 法尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色组织学(Warthin-Starry银染色,W-S染色)细菌培养、PCR14C-尿素(或15N-尿素)呼吸试验血清学检查HP幽门螺杆菌 W-S染色acute gastritis病 理 改 变胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死中性粒细胞浸润为主Gastritis慢性胃炎 chronic gastritis 由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。 ? 慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis ? 慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis ? 慢性肥厚性胃炎 chronic hypertrophic gastritis chronic gastritis中度慢性浅表性胃炎chronic gastritis慢性萎缩性胃炎chronic atrophic gastritis 比例：12.42%（283/2278例）--北医大病变自胃窦开始，逐渐向胃体发展。粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成chronic gastritis胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失： 胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶) 的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)