儿科血管活性药物.pptxVIP

儿科血管活性药物的临床应用; 前 言;定 义;分 类; 血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面： （1）对血管紧张度的影响； （2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)； （3）心脏变时效应。;以药物临床实际的主要作用为依据， 将血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类； 由于药物作用的多样性，血管活性药中兼具升降血压和增强心肌收缩力。;目前国内应用的血管活性药物有三类： (1)交感肾上腺能神经兴奋剂； (2)交感肾上腺能神经阻滞剂； (3)副交感胆碱能神经阻滞剂。; ;药理作用;药理作用;药理作用;药理作用;受体的作用;神经的调控 ;间接调控 ;NO调控; ;常用血管活性药物介绍;多巴胺（Dopamine,Dopa）;多巴胺是一种经典的拟肾上腺素药物激动剂， 根据其特异性、剂量大小。可和其中一种或多种受体结合，产生不同效应。 多巴胺随剂量的增加而显示不同的受体反应。;多巴胺（Dopamine,Dopa）;多巴胺（Dopamine,Dopa）; 近年来研究显示，小剂量多巴胺虽可产生利尿作用，但对肾脏无保护功能，不减少肾衰竭死亡率，故不主张采用小剂量治疗感染性休克。;多巴胺应用中注意;多巴酚丁胺（Dobutamine, Dobu）;多巴酚丁胺;多巴酚丁胺对感染性休克患者的肾脏功能具有保护作用，应用多巴酚丁胺后，感染性休克患者的血压和心排出量明显增加，尿量和尿钠排泄无明显增加，但肾脏灌注改善，肾小球滤过率提高，肌酐排出率明显增加。 多巴酚丁胺对肾脏的保护作用明显优于多巴胺。;临床应用 ⑴ 用量：2-20ug/（kg.min） ⑵ 多巴酚丁胺在增加CO的同时，冠脉血流量高于多巴胺，归功于其扩血管效应。由于改善心脏的收缩和舒张功能，有利于心肌的氧供需平衡，对缺血性心脏病引起的急、慢性充血性心衰有价值。 ⑶ 同多巴胺相比，仅有直接作用。在CO增加的同时，降低外周阻力和PVR，而对心率和血压的影响较小。其作用类似于正性肌力药物加血管扩张药物。;⑷ 多巴酚丁胺与多巴胺合用，可用于体外循环心脏手术后低心排血量的治疗，尤其是单用一种药物的剂量超过10ug/(kg.min)时。 ⑸ 正性肌力作用强于正性频率作用，多巴酚丁胺降低后负荷（SVR和PVR）的作用，有益于右心衰竭的治疗。 ;去甲肾上腺素; 去甲肾上腺素新评价： (1)去甲肾上腺素可增加心排出量。 (2)去甲肾上腺素对储藏内脏血流量的作用优于多巴胺。 (3)因静脉床收缩血管升压素(ADH)释放减少。 (4)不改变下丘脑一垂体一肾上腺轴功能。 (5)应用去甲肾上腺素时，乳酸水平始终降低，显示组织灌注良好。 ;(6)对颅内压影响较小。 (7)很少引起心悸。 (8)对感染性休克患者能改善肾功能。 (9)逆转休克的效果比多巴胺更有效。;剂量:0.05 ug/(kg·min)，每3—5min增加0.05—0.10 ug/(kg·min，最大量 1—2 ug/(kg·min) ，使MAP达65 mmHg，过高会增加心脏后负荷，增快心率的作用比多巴胺弱; 在高血流动力学状态时，可增加肾灌注。;异丙肾上腺素;本药具有较强烈的兴奋心肌作用，可造成心肌缺氧，容易致心律失常和心率增快，使舒张期相对缩短，反而导致心搏出量降低,小儿心率如140—160次／min，或已有心律紊乱者禁用； 由于外周阻力降低，血压下降，故应用前必须扩充血容量。; ; ;肾上腺素; 1．小剂量（0.03-0.06ug/kg.min）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。2．中等剂量（0.06-0.09ug/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。3．较大剂量时，兴奋? -受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋?1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。; 4．兴奋?2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。5．使心肌舒张期自动去极化速率加快，4相电位斜率增大，故心肌细胞不应期缩短，心率增快。; 临床应用1．心搏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停的抢救，主要治疗作用机制是其? -AR兴奋作用，使冠脉灌注压增加，而其血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血，可提高心脏复苏成功率。但心脏复苏时的最佳应用剂量一直存有争议。 《国际心肺复苏和心血管急救指南》不推荐常规大剂量应用肾上腺素。; 2．对有症状的心动过缓，当阿托品和经皮起搏