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病毒性心肌炎 【教学目标】 1. 了解:病毒性心肌炎的流行病学、病原、发病机制 、病理改变 2. 熟悉:病毒性心肌炎的临床表现及辅助检查的特点 3. 掌握:病毒性心肌炎的诊断及治疗原则 前 言 ? 心肌炎( Myocarditis )是指心肌局限性或弥漫性 的炎性渗出和坏死为特征的过程,可分为感染性和 非感染性两大类。 ? 病毒性心肌炎在心肌炎中最常见。其病理特征:心 肌细胞的变性或坏死,有时病变可累及心包或心内 膜。 ? 新生儿期柯萨奇 B 组感染可导致群体流行,其死亡 率可高达 50% 以上! 病 因 1. 最常见的病毒有柯萨奇 B 组 2-5 型和 A 组 9 型病毒。 2. 其次是艾柯病毒 1 、 3 、 5-9 、 11-14 、 16 、 17 、 19- 22 、 25 、 29 、 31 、 33 型及腺病毒。 3. 流感病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病 毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、巨细胞病毒 等。 各种病毒都可引起心肌炎 病理 眼观: 心脏不大或轻、中度增大 心肌质软而弛缓 切面微小出血灶 病理 组织学特征: 心肌细胞溶解 间质水肿 炎细胞浸润等 发病机制 —— 尚不完全清楚 ? 1. 病毒直接作用 杨英珍等对病毒感染后心肌细胞进行同位素示踪 发现,培养心肌细胞钙离子内流通透性增高,提示病 毒感染可以直接导致心肌细胞损伤。近年来应用原位 杂交等分子生物学技术手段发现,心肌炎患者或实验 动物心肌组织中可以检测到病毒核酸。 发病机制 2. T 淋巴细胞介导的免疫机制 国内外动物试验证实,急性心肌炎后 5-14 天,外周 血与脾脏总 T 细胞及亚群均下降,心肌组织中则升高, 辅助性 T 细胞升高速度大于抑制性 T 细胞。慢性期则以 自身免疫反应 , 抑制 T 淋巴细胞功能减退和自然杀伤细 胞功能不足为主。 发病机制 ? 3. 细胞凋亡学说 心肌炎患者血细胞超氧化物歧化酶降低 , 血浆脂质 过氧化物增多。 80 年代国内动物实验证明 , 小鼠感染 柯萨奇病毒后细胞内外脂质过氧化物明显增高 , 硒元 素缺乏,细胞凋亡可能参与病毒性心肌炎发生与发展。 静脉推维生素 C,3-4 小时后明显降低。 流行病学 1. 年龄:可发生在婴幼儿到老年的各个年 龄段,发生有两个年龄高峰即 10 岁以下及 60-69 岁; 2. 性别:男性患者多余女性患者; 3. 时间:夏季最高,冬季最低。流行季节 多为 6-9 月上旬, 7 、 8 月为高发季节。 临床症状及体征 症状: ? 1. 前驱感染: 1 ~ 3 周前,有上感或肠道感染史 ? ? 2. 全身症状: 乏力、心悸、胸闷、心前区隐痛、气 急;新生儿常见高热、反应低下、呼吸困难及发绀 ? ? 3. 心衰、心源性休克、扩心病、阿 - 斯、猝死等 ? ? 90 %左右的病人以心律失常为主诉就诊 临床症状及体征 体征: 视:颈静脉怒张 触:肝脾肿大、水肿 叩:心脏增大 听:心率:与发热不平行的心动过速 心律:各种心律失常,室早最常见 心音:心尖部 S 1 ↓ , S 3 、 S 4 ,胎心律 杂音:有时可闻及 辅助检查 1. 心电图 可见严重心率失常:包括各种期前收缩,室 上性和室性心动过速,房颤和室颤, Ⅱ 度或 Ⅲ 度 房室传导阻滞。心肌受累明显时可见 T 波降低, ST-T 段的改变( ST 段压低、 T 波低平或倒置), 但心电图缺乏特异性,强调动态观察。 室上性心动过速 Ⅲ ° 房室传导阻滞 辅助检查 2. 心肌损害生化指标: 磷酸激酶( CPK ):早期多增高,以来自心肌的同 工酶( CK-MB )为主。 心肌肌钙蛋白( cTnT 、 cTnI )的变化对心肌炎诊断 的特异性更强,敏感性不高。 辅助检查 3. 胸片改变 ----- 心脏扩大 4. 心脏彩超 ----- 心房、心室扩大,心室 收缩功能下降(是否心包积液及瓣膜功能) 心脏扩大 LV 左房、室增大 LA LV LA RV LV AO LA 心包积液 PE PE PE 辅助检查 5. 病毒学诊断:早期可从咽拭子,咽冲洗液, 粪便,血液中分离出病毒,但需结合血清抗 体测定才有意义。恢复期血清抗体滴度较急 性期 4 倍以上增高,病程早期血中特异性 IgM 抗体滴度在 1 : 128 以上。 6. 心肌活检:诊断的 金标准 ,但由于取样部位 的局限阳性率依然不高, 应用有限 。 诊断标准 --- 临床诊断依据 1. 心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 2. 心脏扩大( X 线、超声心动图检查具有表现之 一)。 3. 心电图改变:以 R 波为主的两个或两个以上主要 导联 ST-T 改变持续 4 天以上伴动态变化。 4. CK-MB 升高或心肌肌钙蛋白( cTnT 、 cTnI )阳 性。 诊断
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