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第3节 刺激性气体中毒;教学目的与要求:;一、概念(1)
刺激性气体(irritant gases):是指对眼、
呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用,引起机体以急
性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。此类气体多具有腐蚀性。
;一、概念(2);酸:从组织中吸出水分,凝固其蛋白质,使细胞
坏死。
碱:由细胞中吸出水分并皂化脂肪,使细胞发生
溶解性坏死。
氧化剂:可直接或通过自由基氧化,导致细胞膜
氧化损伤。;二、毒 理;三、毒作用表现(1);三、毒作用表现(2);中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。;三、毒作用表现(4);高倍镜下,肺泡腔内充满粉红色无结构的物质为肺水
肿。并显示肺泡壁上的毛细血管扩张充血。;中毒性肺水肿的发生机制; ②肺泡壁通透性↑
直接损伤肺泡上皮细胞 细胞间连接
部分开放
肺表面活性物质↓ 肺泡塌陷 体液
渗出增加
炎性细胞积聚 释放炎性介质 通
透功能障碍;③缺O2
缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀
→ 气道狭窄 → 通气不足、弥散障碍
→ 通气/血流↓、血氧饱和度↓→促进肺水肿
;④淋巴回流受阻:
刺激性气体→右淋巴管痉挛→回流受阻
→肺内液体滞留→加重肺水肿
⑤腺体分泌增加
; 中毒性肺水肿的临床分期;③肺水肿期:症状突然加剧,剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰,紫绀、低氧血症、肺透光度降低,可发展成ARDS。
④恢复期:如无并发症,经正确治疗,肺水肿可在2~3天内得到控制,7~11天基本恢复。
;3.成人呼吸窘迫综合征(ARDS);作用机制:
①刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞,破坏肺泡表面活性物质的活性;
②通过血液途径所致的细胞破坏,包括肺部炎症所致的氧自由基的释放及其对细胞膜的脂质过氧化作用。
; 临床分为四个阶段:;4.慢性影响;四、诊断(1);分级标准;(3)重度中毒:有下列情况之一者
①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿;
②急性呼吸窘迫综合征;
③??息;
④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害;
⑤猝死。
;五、防治原则(1);处理原则:
积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。
(1)现场处理
(2)治疗原则:保持呼吸道通畅(早期、足量、短程应用肾上腺皮质激素);改善和维持通气功能;合理氧疗;限制静脉补液量;对症治疗。
(3)其它处理
;氯气(chlorine, Cl2);案例:;问题:;一、理化特性;二、接触机会
电解食盐,使用氯气制造各种含氯化合物;应用氯气作为强氧化剂和漂白剂等。
;三、毒 理;四、临床表现(1);(2)慢性作用:
可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状;
慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高;
可有类神经症和胃肠功能紊乱;
皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹;
可引起牙齿酸蚀症。;五、诊断;六、防治原则;2.预防原则;氯气气体泄漏报警器 ;消防战士在现场处置泄漏氯气罐 ;思考题;教学目的与要求:;③肺水肿期:症状突然加剧,剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰,紫绀、低氧血症、肺透光度降低,可发展成ARDS。
④恢复期:如无并发症,经正确治疗,肺水肿可在2~3天内得到控制,7~11天基本恢复。
; 临床分为四个阶段:;4.慢性影响;四、诊断(1);分级标准
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