1型变态反应课件.ppt

I 型变态反应 目录 一、概述、参与成分 二、发生机制、遗传与环境因素 三、临床常见疾病 四、防治原则 概述 概 述 超敏反应是机体对某些抗原刺激时，出现生理功 能紊乱或组织后产生的细胞损伤等异常的适应性免疫 应答。分为 Ⅰ 、 Ⅱ 、 Ⅲ 、 Ⅳ 型超敏反应。 Ⅰ型超敏反应，又称变态反应或速发型超敏反应 。 概述 Ⅰ 型超敏反应特点 1. 参与的抗体为 IgE 。 2. 发生快、消失也快。 3. 常引起生理功能紊乱，几乎不发生组织细胞严重损伤。 4. 有明显得个体差异和遗传倾向性。 主要成分 Ⅰ 型超敏反应主要成分 1. 变应原 2. IgE 及其抗体 3. 肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 主要成分 变应原 ? 药物和化学性变应原（肌肉或静脉） 青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘 ? 吸入性变应原（呼吸道） 花粉、真菌孢子、尘螨排泄物、动物毛皮屑 ? 食物变应原（消化道） 牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹 ? 某些酶类物质（皮肤或血液） 尘螨中的半胱氨酸蛋白、细菌酶类物质 真 菌 孢 子 动 物 皮 屑 花 粉 尘 螨 排 泄 物 主要成分 ? 是引起 I 型超敏反应的主要因素， ? 主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋 巴组织中的浆细胞产生。 ? 产生依赖于 IL-4 。 ? 亲细胞抗体，它可在不结合抗原的情况下通过与 Fc 段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的高亲和力的 IgE Fc 段受体结合而使机体处于致敏状态。 IgE ? IgE Fc I （ FcεRI ） 为高亲和力受体，在肥大细胞或 嗜碱性粒细胞呈高表达水平。 ? IgE Fc II （ FcεRII ） 为低亲和力受体，分布广泛。 IgE 受体 主要成分 ? 肥大细胞 主要分布于呼吸道，胃肠道和泌尿生殖道的粘膜上皮 及皮肤下的结缔组织内，靠近血管处。 ? 嗜碱性粒细胞 主要分布于外周血中。 ? 嗜酸性粒细胞 主要分布于呼吸道，胃肠道和泌尿生殖道的粘膜上皮 下的结缔组织内，循环血中仅有少量存在。 三者表达受体不同，分泌因子不同，作用亦不同。 发生机制 1 、致敏阶段： 变应原进入机体 → 诱导特异 IgE 产生 → IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上 FcεR 结合， → 机体处于持续致敏状态。 2 、发敏阶段： 相同变应原再次进入机体 → 变应原与肥 大细胞和嗜碱性粒细胞上的 IgE 结合， 引起 FcεR 交联 → 活化信号通过激酶级联反应使致敏肥大细胞和嗜碱性粒细 胞活化释放生物活性介质 → 作用于效应组织和器官，引起 局部或全身过敏反应（平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透 性增强等） IgE 抗 原 提 呈 产 生 肥 大 细 胞 致 敏 肥 大 细 胞 活 化 炎 症 介 质 释 放 效 应 发生机制 速发相反应 迟发相反应 ? 4-6 小时发生，可持 续数天以上， ? 数秒内发生，可持续 数小时 ? 表现为毛细血管扩张， 通透性增加，平滑肌收 缩，腺体分泌增加 ? 表现为局部的以嗜酸 性粒细胞、中性粒细胞、 巨噬细胞、 Th2 细胞和 嗜碱性粒细胞浸润为特 征的炎症反应 发生机制 预存介质及生物学活性 ? 组织胺 (histamin) 生物学效应： H1 介导肠道和支气管平滑肌的收缩， 小静脉通透性增加和杯状细胞粘液分泌增多， H2 介导血 管扩张和通透性增强，刺激外分泌腺分泌。 ? 激肽（ kinin ） 生物学效应：刺激平滑肌收缩，使支气管痉挛引起 毛细血管扩张，通透性增强，引起嗜酸性粒细胞、中性 粒细胞等向局部趋化。 发生机制 ? 前列腺素（ pg ） 新合成介质及生物学活性 生物学活性 : 血管扩张剂和支气管收缩剂 ? 白三烯 (srs-a) ： 生物学效应：迟发相反应的主要介质。毛细血管扩 张，通透性增强，粘液腺体分泌增加。 ? 血小板活化因子（ paf ） 生物学效应：参与迟发相反应，凝聚和活化血小板 使其释放组织胺等血管活性胺类物质。 ? 细胞因子（ ecf-a ） 生物学作用：参与全身过敏发硬，增加血管内皮细 胞表达粘附分子。 遗产与环境因素 ? 特应性体质：某些人接触环境中的普通抗原物质刺激后 易发生 I 型超敏反应性疾病。 ? 其发生与个体的遗传因素（基因）及所处的环境因素密 切相关。 ? 儿童早期接触相对卫生较差的环境，特被是易于引起感 染的环境有助于防止特应症和过敏性哮喘的发生（利于 Th1 产生，减少 Th2 产生，减少 IgE 抗体产生）。 常见疾病 1 、全身过敏性休克 （ 1 ）药物过敏性休克：青霉素过敏最为常见 （ 2 ）血清过敏性休克 ( 血清过敏症）：动物免疫血清 2 、呼吸道过敏反应 （ 1 ）支气管哮喘 （ 2 ）过敏性鼻炎 3 、消化道过敏反应： 过敏性胃肠炎 4 、皮肤过敏反应 荨麻疹、特应