EB病毒感染与相关疾病（61页）.ppt

5.猩红热：约5%传染性单核细胞增多症病人的咽拭子培养有溶血性链球菌生长，而传染性单核细胞增多症的皮疹又可为猩红热样，因此可误诊为猩红热。如按此而应用抗生素治疗3天后症状无改善，应考虑有传染性单核细胞增多症的可能。 IM治疗 IM治疗 1.一般治疗：有发热者应卧床休息，注意口腔清洁及水和电解质平衡。咽痛者给予流质饮食。高热病人可用物理降温。 2.对症治疗：高热病人可用退热剂。咽痛者给予盐水漱口或西瓜霜润喉片、银黄含化片含服。对发热高、咽痛剧烈者，应注意咽部继发细菌感染，可作咽拭子培养及给予抗生素。对脾大显著者应避免剧烈运动及按压，以防破裂。 3.抗病毒治疗：更昔洛韦每次 5mg/kg，每12小时1次静脉滴注，用7日后再改为每日1次，再用7日。或用α-干扰素每日10万U/kg, 每日1次肌肉注射，用5～7日。或用阿昔洛韦每次 5mg/kg，每8小时1次静脉滴注，用7～14日。 EBV特异性免疫球蛋白治疗。 4.其他治疗：对咽喉水肿引起严重喉梗阻的病人，须及时作气管切开。 1.传播途径：能否经宫内、产道、乳汁进行传播一直存在争论。 2.临床表现：胎儿常见早期流产、死产。器官发育缺陷，常致新生儿一种或多种先天畸形，潜伏期不一。可有黄疸、发育迟缓、低出生体重、先心、白内障、肝脾大、骨骺炎、隐睾、小颌畸形、血小板减少。 3.实验室检查：从新生儿口腔分泌物、病变组织或外周血分离到EBV最可靠性和特异性强，感染1周内VCA-IgM阳性率80%。 先天性EBV感染 慢性活动性EBV感染 1.概念：慢性活动性EB病毒感染(CAEBV)是由于机体对EB病毒的特异性免疫不全，导致EB病毒反复或持续数月以上的活动性感染所产生的临床症候群。 2.发病机制：EB病毒感染的细胞是T细胞及NK细胞，可分为T细胞型及NK细胞型。而传染性单核细胞增多症中，EB病毒感染的细胞基本是B细胞。发病与患者的穿孔素基因突变有关。免疫学检查可发生高丙种球蛋白血症，淋巴因子（干扰素α、β及IL-2）生成力低下；NK细胞及CTL细胞活性低下，CD4+/CD8+比值下降。 穿孔素(perforin)基因突变使NK细胞功能低下，不能有效清除EBV感染的靶细胞，细胞免疫功能失调，信号途径紊乱, 凋亡失控，而导致疾病。 病理生理 1.T细胞型：主要表现为发热及高滴度EBV相关抗体，是由于T细胞激活，及细胞因子释放导致严重炎症反应。 2.NK细胞型：主要表现为蚊虫过敏及相应皮损、骨髓或外周血中大颗粒样异常淋巴细胞增多，IgE滴度升高。 两型均可发展为T/NK细胞的淋巴异常增殖性疾病，甚至淋巴瘤或NK细胞白血病。 临床特征 1.此病多见于幼儿，临床表现与传染性单核细胞 增多症相似但较严重，无自限性，可持续数月至1年以上，可反复发作。 2.有对蚊虫叮咬的变态反应，即蚊虫叮咬后红肿面积大，形成水疱、溃疡。 3.高丙种球蛋白血症，而细胞免疫低下，出现异常高滴度的抗EB病毒早期抗原抗体，缺乏EB病毒核抗原抗体。 4.可导致EB病毒相关性嗜血细胞综合征(EBV-AHS)。比传染性单核细胞增多症易发生并发症。 CAEBV诊断标准（OKAN 1991） 项目 标准 临床表现 间歇发热,淋巴结病,肝脾大 血液系统损害 贫血,血小板减少,淋巴细胞减少或增多,中性粒细胞减少和多克隆丙种球蛋白病 病毒学方面 1.EBV抗体阳性,滴度增高. VCA-IgG≥5120;VCA-IgA阳性 EA(D)-IgG≥640; EA(D)-IgA阳性 EA(D)和EA(R)-IgG均≥640 2.受损组织中检测出EBV基因. 其它 无法解释的慢性病程 CAEBV诊断,上述每项中至少一条. 国内CAEBV诊断标准 1.EB病毒初感染时间不明的病例 (1)持续性或反复性发热、皮疹； (2)淋巴结肿大或肝脾肿大； (3)慢性肝炎或间质性肺炎； (4)全血细胞减少或病毒性嗜血细胞综合征； (5)蚊虫叮咬过敏或NK细胞增加；CD8+或HLA-DR+的T细胞增加； (6)病原学依据：①EB病毒抗体升高，病毒衣壳抗原(VCA)-IgG≥1:640；早期抗原(EA)-IgG≥1:160；VCA-IgA≥1:20；或②病变组织或末梢淋巴细胞存在EB病毒DNA。 具备以上第(1)～(5)项中两项以上且症状持续3个月以上或反复发病数次，并同时具备第(6)项病原学依据，可确诊。 2.继EB病毒初感染后发病的病例 具备以上第(1)～(5)项中两项以上且症状持续6个月以上，且符合第(6)项病原学依据之①，可确诊为本病。 CAEBV治疗 CAEBV抗病毒治疗 应用更昔洛韦每次 5mg/kg，每12小时1次静脉滴注，疗程1个月。或用阿昔洛韦每次 5mg/kg，每8小时1次静脉滴注，疗程1个月。 免疫调节治疗 1.干扰素：具有抗病毒、促进B细胞分化、