围麻醉期气道高反应性的麻醉与处理精品课件.ppt

2021/4/26 2021/4/26 精品 可修改 （一）、麻醉方法 由于气管插管属于诱发麻醉中高气道反应性患者支气管痉挛，气道阻塞的原因。因此该类患者避免气道插管是有益的，Shnider 和 Papper 发现，全麻插管后6.4%的哮喘患者出现哮鸣音，而非插管全麻或局麻哮喘患者仅为2%，所以放置喉罩实施全麻保障通气是可以考虑的。 2021/4/26 精品 可修改 气道高反应性患者全身麻醉的重要注意事项是防止气道收缩，如果发生则应最大限度地减轻其程度，使之易于逆转，为此，在未达到麻醉深度的状态下，不宜实施气管插管。然而，大多数气道阻塞患者通气/血流灌注不匹配，使得达到麻醉深度的时间延长，利多卡因和胆碱能拮抗剂如胃长宁有助于防止气道收缩，全身麻醉前1~2小时应用β－肾上腺素能气雾剂如舒喘灵可能是有利的。拔管同样存在着诱发支气管痉挛的风险，“深”麻醉下的拔管往往存在着其他“不安全”，所以大多数患者需在PACU行通气支持以及采取静脉麻醉增强其对拔管的耐受性。 2021/4/26 精品 可修改 （二）麻醉药物 2021/4/26 精品 可修改 1、静脉麻醉诱导药物 ⑴硫喷妥钠/丙泊酚：硫喷妥钠可引起机体组胺释放，可能诱发支气管痉挛。诱导时使用2.5mg/kg的丙泊酚可明显减少哮鸣音的发生，与硫喷妥钠或依托咪酯比较，丙泊酚可降低气管插管后的气道阻力。 ⑵咪唑安定：对气管平滑肌有直接舒张作用，作用机制主要和抑制电压依赖性钙通道，降低细胞内钙离子浓度有关；对PKC信号转导系统也有一定的抑制作用。但咪唑安定雾化吸入有引起支气管痉挛的报道，应引起我们的重视。M.Cormick在对10个健康自愿者（其中一个在儿童时有哮喘史）的研究中发现有2个患者（其中一个有哮喘史）在吸入咪唑安定后出现胸部紧迫感，SpO2最低降至93%，究其原因可能与较低PH值有关。 精品 可修改 精品 可修改 精品 可修改 精品 可修改 精品 可修改 精品 可修改 精品 可修改 精品 可修改 精品 可修改 精品 可修改 2021/4/26 精品 可修改 围麻醉期气道高反应性的评估与处理 2021/4/26 精品 可修改 气道高反应性不仅是哮喘患者，包括支气管炎、肺气肿、过敏性鼻炎和上、下呼吸道感染等的患者，Warner报道临床麻醉中其后者比较哮喘患者在围麻醉期进行气管切口开的几率更高（因哮喘患者术前进行了系统有效的治疗）。所以，麻醉科医师必须高度重视和认识气道高反应性，积极评估和处理，有效防范麻醉不良事件的发生。 2021/4/26 精品 可修改 一、概 念 2021/4/26 精品 可修改 气道高反应性是指气道对各种刺激物如药物，变应原、冷空气、机械刺激（如气管插管）等呈高度敏感状态，表现为非特异性（非过敏性）过度反应。 2021/4/26 精品 可修改 当存在气道高反应性时，各种对正常人无影响的刺激都可引起气道强烈收缩，哮喘发作，其气道敏感性可为正常人的100～1000倍。哮喘患者几乎都存在气管高反应性，但非哮喘患者也存在着气道高反应性，如高敏体质，长期吸烟，接触臭氧，病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺气肿、ARDS、左心衰以及类癌综合征等等。 2021/4/26 精品 可修改 二、产生气道高反应性的机制 2021/4/26 精品 可修改 其发生机制尚未完全明了，与哮喘发生机制相同的是在气道粘膜水肿、炎症、分泌物、支气管平滑肌异常的基础上，通常认为是因肺的副交感神经兴奋性增高引起。交感神经在气道的分布极少，但循环内的儿茶酚胺可作用于气道壁的β2受体，产生气道扩张。产生气道收缩作用的副交感神经发出的冲动保持气道静息的中度收缩状态，并对气道刺激时作出反应，使气道口径发生变化。 2021/4/26 精品 可修改 在气道壁存在着大量的感受器（隆突处、软气道壁最多），它们对机械刺激、热刺激、可吸入粉尘、气道粘膜水肿和组织胺等敏感，通过迷走神经径路，产生反射性咳嗽，气道收缩和黏液分泌。 2021/4/26 精品 可修改 2021/4/26 精品 可修改 传出性迷走神经与位于气道壁的神经节发生突触联系。突触后膜含有烟碱——胆碱能受体，可被乙酰胆碱激活，激活程度受存在于同一部位的胆碱能受体（M1）、节后神经发出神经纤维支配气道平滑肌和粘膜下腺体。突触前囊泡释放乙酰胆碱，节后神经发出神经冲动，激活效应器——接头后的M3受体，产生平滑肌收缩和黏液分泌。同时，接头后的M2受体亦被激活，通过节后神经纤维反馈性地抑制突触前囊泡释放乙酰