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糖尿病酮症酸中毒
一、概述
糖尿病酮症酸中毒(DKA )是指糖尿病患者在各种诱因的作用下,因胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群,系糖尿病常见的急性并发症。
此病常见于1型和严重阶段的2型糖尿病患者,死亡率占糖尿病病人病死率的10%左右。目前,在我国大部分地区DKA 直接致死率已明显下降,在很大程度上取决于诊断及时和治疗恰当。
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸碳结合力低于10mmol/L,后者很容易进入昏迷状态。
二、临床表现
1、常有明显的诱因存在,如感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人,尤其是儿童或青少年,DKA 可作为首发症就诊。
2、原发病症状急剧加重:烦渴、多饮、多尿(或少尿);随DKA 病情进展,逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,乃至不能进食进水。
3、有明显的体征:(1)脱水征:皮肤干燥、弹性减弱,眼球凹陷,口干,唇红(似樱桃红色),舌似牛肉状,呼吸频率加快,呼吸深大,呼出气体有酮味(腐烂苹果味);(2)周围循环衰竭:心动过速、四肢冰凉,脉搏细弱,血压下降、少尿、无尿甚至休克。
4、意识障碍:临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振,头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐进入昏睡,各种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷。
三、辅助检查
尿糖、尿酮阳性;血糖增高,多数在16.7~33.3mmol/L,血酮体升高;血气分析提示代谢性酸中毒,二氧化碳结合力下降;血肌酐和尿素氮:多数增高,补液后可恢复。
四、诊断依据
1、常有诱因存在:80%以上的DKA 发作存在能够确定的诱因如感染,药物应用不适当,应激状态等。
2、有酮症酸中毒的症状及临床表现者:如原有糖尿病症状加重,脱水征,呼吸深快,意识改变。
3、血糖中度升高(16.6-33.3mmol/L),血渗透压正常或不甚高。
4、尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA 的重要诊断依据之一。
5、酸中毒,较重的DKA 患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒,并排除其他原因所致酸中毒。
注意事项:为迅速确定诊断,判定严重程度,寻找诱因,应重点询问病史和查体,特别注意病人意识状态;呼吸频率及强度、呼出的气味;脱水程度;心、肾功能状态;有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查。
五、治疗原则与方法
按酸中毒程度不同采取相应治疗措施:对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水,用足胰岛素,以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法,必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。
1、除去诱因:如及时应用抗生素控制感染等,去除诱因应贯穿治疗的始终:不仅有利于DKA 的治疗及缓解,且可防治酮症酸中毒复发。
2、一般措施:
(1)抽取血标本,送检诊治DKA 所需各项化验,如血糖、血酮、血pH 及CO 2CP 、BUN 、Cr 、Na +、K +、Cl -及血气分析。并留置针头即刻连接输液装置。
(2)采集尿标本,记尿量,并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管,记录每小时和24h 尿量,并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。
(3)昏迷患者,或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持续胃肠减压或每2小时吸引1次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。
(4)按一级护理,密切观察T ,P ,R ,BP 四大生命指标的变化;精确记录出、入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅,如血氧饱和度<80mmHg 者给予吸氧。
3、小剂量胰岛素治疗:DKA 发生的主要因素是胰岛素缺乏,因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素,来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。
方法:首次冲击量用普通胰岛素12-20U 静脉注射,然后成人按每小时0.1U/kg体重[儿童0.25U/(kg·h) ],即4~6U/h,一般不超过10U/h,使血糖以4.2~5.6mmol/h的速度下降,并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%,则表明可能伴有抗胰岛素因素,此时可将胰岛素用量加倍。
当血糖下降至13.9mmol/L时,改输5%葡萄糖(或糖盐水) 以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除) ,可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2~1∶4给药(5%葡萄糖500ml+RI6~12U) 。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右,一直到尿酮体转阴,尿糖(+)时可以过渡到平日皮下注射治疗。
4、补液:对重症DKA 尤为重要,不但有利于脱水的
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