抗心律失常药.ppt

利多卡因（Lidocaine） 药理作用 1、降低自律性（↓4相坡度，↓浦氏纤维自律性） 2、改善传导性：①细胞外K+低时促K+外流致超极化 →加快传导→消除折返 ②心肌梗死区能减慢传导→消除折返 ?高浓度时或细胞外高K+减慢传导 3、ERP相对延长　 1、选择性促进心室内浦氏纤维4相K+外流↑，4相坡度↓ →自律性↓ 2、相对延长ERP 3相K+外流↑，复极加快，APD缩短，ERP缩短，但缩短APDERP，所以相对延长ERP，期前兴奋↓ 3、改善病区传导3相 K+外流↑→膜电位负值↑→0相去极速率↑→传导↑→消除单向阻滞→消除折返 高浓度⊙Na+内流→0相去极速率↓→传导↓→单向阻滞变双向阻滞→消除折返 利多卡因对心肌AP、心电图及ERP/APD 比值的影响 ERP/APD比值 0 1 2 3 4 20 0 -20 -40 -60 -80 -100 动作电位时相 Q S T 相应心电图Q-T↓ R ERP APD 体内过程 首关效应明显口服无效。静注维持10~20 min，需静滴给药后5~7h达稳态血药浓度。高效、快效、短效、安全 不良反应 1 CNS：思睡，头痛，视物模糊，抽搐， 呼吸抑制。 2 大剂量：Bp↓，窦性停博。 3 II、III房室传导阻滞禁用 临床应用 室性心律失常。（房性无效） 急性心肌梗塞伴发的室性心律失常的首选药。 苯妥英钠（Phenytoin Sodium） 作用特点：1. 对心肌作用类似lidocaine 2. 与强心苷竞争Na+-K+ATP酶，使强 心苷从酶中脱下，恢复酶的活性，抑制 强心苷中毒所致的迟后除极及触发活动 （对抗强心苷中毒所致Arr） 3. 肝药酶诱导剂，加速强心苷的代谢。 应用：主要用于强心苷类药物中毒所致的心律失常 也可用于麻醉、心脏病手术后室性心律失常 不良反应：见抗癫痫药一章 细胞膜 -90 mv 钠钾泵 Na+ K+ Chapter 23 抗心律失常药 Antiarrhythmics 正常心律：窦性心律 (频率：60~100次/分) 规则(每2个心动周期间隔时间均等) Normal sinus rhythm: Rate 60 – 100 /min  P before every QRS  QRS after every P； All P are the same P QRS P P P P P T 心律失常arrhythmia： 异于正常——过快或过慢或不规则 （心肌兴奋冲动形成异常和/冲动传导异常） 心律失常分类 缓慢型：Bradyarrhythmias窦性心动过缓：阿托品 房室传导阻滞：阿托品/异丙肾上腺素 快速型： 用本章讨论的药物 Tachyarrhythmias 房性早搏、房性心动过 速、心房纤颤、心房扑 动、阵发性室上性心动 过速、室性早搏、 心室颤动等 ＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋ － － － － － － － － － － － － － － － 外 内 Na+ Cl- A- K+ K+ K+ A- K+ Cl- Cl- Cl- Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ A- A- A- A- A- A- K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ A- A- A- A- A- A- K+ K+ A- A- A- 普通细胞（非自律性细胞，工作细胞）， 包括心房肌和心室肌。 分化的心肌细胞（自律细胞），包括窦房结、 房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维 心肌细胞分类 K+ 静息膜电位(resting membrane potential) Cl- 心肌细胞动作电位 (action potential, AP) 离子通道开放，阳离子内