尿生成的调节.ppt

第五节 尿生成的调节 包括：1. 对肾小球滤过的调节 (前面已讨论) 2. 肾小管重吸收和分泌的调节 ;(一)小管液中溶质的浓度 溶质浓度高→渗透压高→肾小管对水和Na+重吸收少→尿多。 用可被肾小球滤过而不被肾小管重吸收的物质增加肾小管溶质浓度，达到利尿和消除水肿的目的，称为渗透性利尿(osmotic diuresis)。 例：甘露醇利尿。 ;(二) 球－管平衡 glomerulotubular balance 1. 近端小管对Na+定比重吸收: constant fraction reabsorption 近端小管对溶质(特别是Na+)和水的 重吸收随肾小球滤过率变化而改变，当 肾小球滤过率↑，近端小管对Na+和水的 重吸收↑；反之，亦然。始终保持占肾小 球滤过率的65%~70%。 2.机制:肾小球滤过率↑→管旁毛细血 管Bp↓，胶渗压↑→组织间液→毛细 血管→间隙静水压↓→肾小管重吸收↑;二、神经和体液调节 (一)肾交感神经的作用 ①激活肾血管α受体→入、出球小 动脉收缩→血浆流量↓ →滤过率↓ ②激活β受体→球旁细胞分泌肾素 →angⅡ、醛固酮↑ →促进NaCl和水 重吸收↑和K+的分泌。 ③直接刺激近端小管和髓袢增加Na+、 Cl-和水重吸收。; ;2021/4/26;ADH分泌的调节： 1. 血浆晶体渗透压  ①血浆晶体渗透压↑→ 兴奋下丘脑渗透压感受器→ ADH分泌↑ ②大量饮清水→ADH↓ →水利尿 (water diuresis);一次饮一升清水(实心)和饮一升等渗盐水(空心) 后的排尿率(箭头示饮水时间);2. 循环血量的改变 ①血量过多→ 心肺感受器(+)→迷走神 经(+)→下丘脑(-)→ ADH↓→尿多 ②Bp正常→压力感受器(+)→ADH→尿 多 3. 其他因素 ①恶心、疼痛、应激刺激、低血糖、血 管紧张素II→ ADH↑→ 尿少 ②尼古丁、吗啡→ ADH↑ ③下丘脑病变→垂体 →ADH↓(尿崩症) ;(三) 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone);9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。*** 10、低头要有勇气，抬头要有低气。**** 11、人总是珍惜为得到。***** 12、人乱于心，不宽余请。**** 13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。***** 14、抱最大的希望，作最大的努力。**** 15、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。。***** 16、业余生活要有意义，不要越轨。*** 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。****; 2.angiotensin II对尿生成的调节: ①刺激近端小管对NaCl的重吸收； ②改变肾小球滤过率； ③刺激肾上腺皮质球状带分泌醛 固酮； ④刺激神经垂体释放ADH；;3.醛固酮(aldosterone) ⑴来源：肾上腺皮质球状带 ⑵作用：促进远曲小管，集合管主细 胞排K+、保Na+、 保水 ⑶机制：基因调控—醛固酮诱导蛋白 ①生成管腔膜Na+通道，增加Na+数 目,有利于小管液中 Na+向胞内扩 散； ②增加ATP，为基底侧膜Na+泵提供 能量； ; ③增强基底侧膜Na+泵活性,加速胞内 Na+ 泵出和K+泵入细胞过程，扩大 细胞内、外K+浓度差，有利于K+ 的分泌。 ⑷分泌的调节: ①renin-angiotensin-aldosterone ② 血中[K+]↑和[Na+]↓→醛固酮↑ ;(四)心房钠尿肽 (atrial natriuretic peptide，ANP) 分泌部位:由心房肌细胞合成和释放的肽 类激素。 作用:使血管舒张、促进肾脏排钠和水。 ①对肾小球滤过率的影响：通过cGMP 使血管平滑肌胞质[Ca2+]↓,使入球小 A舒张，滤过率↑。 ②通过cGMP使集合管管周膜Na+通道 关闭，抑制NaCl重吸收。 ③抑制肾素、醛固酮、ADH的分泌;