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有机磷杀虫药中毒;主要内容;概述 ;有机磷农药的特性;有机磷农药的特性;有机磷化合物的基本化学结构式;有机磷杀虫药的分类;有机磷杀虫药的分类;有机磷杀虫药的分类;有机磷杀虫药中毒的常见原因;9、 人的价值,在招收诱惑的一瞬间被决定。***
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17、一个人即使已登上顶峰,也仍要自强不息。****;有机磷杀虫药中毒的常见原因;有机磷杀虫药中毒的常见原因;毒物的吸收和代谢;毒物的吸收和代谢;毒物的吸收和代谢;毒物的吸收和代谢;发病机制;发病机制;临床表现;⒈毒蕈碱样症状又称M样症状,主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱作用,表现为:
平滑肌痉挛、 恶心、呕吐、 腹痛 、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
腺体分泌增加。多汗,尚有流泪、流涕、流涎、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿。;⒉ 烟碱样表现又称N样症状,乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢、和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。
;⒊ 中枢神经系统症状
中枢系统受乙酰胆碱
刺激后有头晕、头痛、
疲乏、共济失调、烦躁
不安、谵妄、抽搐和昏
迷。
;⒋迟发性多发性神经病(organophosphate induceddelayed polyneuropathy,OPIDP) 急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害,出现感觉运动型多发性神经病变表现,主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
;临床表现;临床表现;⒍中间性综合征
( intermediate syndrome,IMS) 少数病例在急性症状缓解后和迟发性病变发生前,约在急性中毒后24~96小时突然发生死亡,称“中间??合症”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经--肌肉接头处突触后的功能有关。以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主的征象。;临床表现;临床表现;临床表现;实验室检查;实验室检查;诊断;诊断;鉴别诊断;治疗;治疗;★ 洗胃 口服中毒者应尽早、彻底洗胃,昏迷患者也应洗胃。因为口服的农药一般为农药原液,在胃中较难吸收,当洗胃液冲淡以后会突然加快吸收而加重中毒症状甚至死亡;再则先灌洗,胃扩张充血,蠕动加快,反促进毒物进入肠道,每次灌液不能太大,小于400ml,如此反复洗胃,直至抽出液与注入液体基本一致,无农药味,总量可达10~20L或更多。;治疗;治疗;胆碱酯酶复活剂的应用;胆碱酯酶复活剂的应用;※目前国内推荐使用氯磷定,因其使用简单(肌注)、安全(其抑制胆碱酯酶的有效剂量比重活化剂量大2个数量级)、高效(是解磷定的1.5倍),应作为复能剂的首选,氯磷定有效浓度为4毫克/升,肌注1-2分钟后开始显效,半衰期为1.0-1.5小时,且只有静脉注射和肌注能达到有效浓度,静脉滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快,达不到血药浓度。成人日总量不宜超过12克。
;胆碱酯酶复活剂的应用;抗胆碱药阿托品的应用;※ 阿托品作用机理是与积聚ACh竞争M受体使中毒症状消失,是治“标”药。对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。在大汗、恶心、和呼吸道阻塞的情况下,必须用足量的阿托品来解除急性毒性表现,以利维持生命。但是,阿托品作用消失,中毒症状又会出现,所以是治“标”药。急救时,要“标、本”兼治。以复能剂为主,抗胆碱药为辅,千万不能本末倒置。
;抗胆碱药阿托品的应用 ;抗胆碱药阿托品的应用;抗胆碱药阿托品的应用;抗胆碱药阿托品的应用;抗胆碱药阿托品的应用;中间综合征;对症治疗;呼吸衰竭;呼吸衰竭;呼吸衰竭;呼吸衰竭;对症治疗;预防;氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氮类中毒;(一)病因;(二)发病机制
1、氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似,可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其体内易水解失活,胆碱酯酶活性常于2-4小时后自行恢复。
2、拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭,使除极化期延长,引起感觉神经反复放电,脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强,导致肌肉持续收縮。;3、有机氮类杀虫药(杀虫脒)除有麻醉作用和心血管抑制作用外,其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白,导致缺氧、
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