心肺复苏新进展（176页）.ppt

2021/4/26 血管加压素 受体 组织 反应 V1a 心、血管平滑肌 加压作用 V1b 肾上腺-垂体 加压作用 V2 肾、肾小管细胞 抗利尿作用 血管加压素 大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药没有β—肾上腺素能样活性，所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。治疗剂量为40IU，单次用药。 2005年对血管加压药物的再评价 血管加压素与肾上腺素作为一线药物二者无统计学差异 除颤后无反应应考虑血管加压素,后加肾上腺素 血管加压素对心跳停搏可能有效,但不能证明改善神经系统预后 胺碘酮 既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以2000年心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。 胺碘酮 胺碘酮作用机制复杂，即可影响钠、钾和钙通道，又对α受体和β受体有阻滞作用，临床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的适应证包括： 快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄制剂无效时，可尝试用胺碘酮控制心室率。 用于心肺复苏时，如患者表现为持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。 对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速，推荐使用胺碘酮。 用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。 胺碘酮 使用剂量：心肺复苏时主要用于VF或无脉性VT，初始剂量为300mg溶于20~30ml生理盐水或5%葡萄糖内静注。对血流动力学不稳定的VT或有反复或顽固性VF或VT患者，可考虑适当增加剂量。 如首次用药300mg后可再追加150mg，然后按1mg/min的速度持续泵入6小时，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2 g。 胺碘酮用于心肺复苏经验尚少，需要进一步观察其疗效。主要不良反应是低血压和心动过缓，应严密观察，必要时减慢给药速度。 2005年对胺碘酮的再评价 可明显提高入院抢救成功率 出院率较前无明显改善 仍推荐使用 CPR标准用药 室颤： 肾上腺素1mg,每3~5分钟重复一次 或血管加压素40iu，单次用药 + 胺碘酮300mg,每3~5分钟重复150mg 或利多卡因50~100mg,每3~5分钟重复 一次。 CPR标准用药 心室停搏与电机械分离： 肾上腺素1mg,每3~5分钟重复一次 + 阿托品1mg,每3~5分钟重复一次 其他药物 多巴胺　去甲肾上腺素的化学前体，其作用与剂量有关。小剂量兴奋β－受体，增加心脏收缩力；大剂量兴奋α受体，使外周血管收缩。心肺复苏时主要用于自主心跳恢复后的血压维持。 剂量：2-20μg/Kg/min静脉滴注或注射泵持续泵入，根据血压变化，调节至最佳剂量。 其他药物 其他改善心功能药物　自主心跳恢复后，可根据情况给予强心药物，如多巴酚丁胺，硝普钠等，为加强心肌收缩力和提高心肌自律性，也可适当使用钙离子拮抗剂，但目前经验尚少。 酸中毒问题 心跳呼吸停止早期, 二氧化碳呼出障碍，导致呼吸性酸中毒；如自主循环呼吸不能迅速恢复，随着时间的推移，组织酸性代谢产物堆积，发生代谢性酸中毒。 碳酸氢钠 很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为，在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点： 碳酸氢钠 1，短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧； 2，电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压； 3，碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性； 4，碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳。 碳酸氢钠 适应症： 1，有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH 值仍低于 7.2； 2，心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒； 3，伴有严重的高钾血症。 纠正心跳呼吸骤停后酸中毒措施 1，迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通气