流行性乙型脑炎.ppt

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2021/4/26 流行性乙型脑炎 (epidemic encephalitis B) 概述 国际上称日本脑炎 乙型脑炎病毒引起 脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病 蚊虫叮咬传播 有严格的季节性,夏秋季流行,集中于7、8、9三个月,十岁以下儿童最易感染。 临床特点:起病急,高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、病理反射及脑膜刺激征 可有后遗症 重者病死率高达20-50% 病原学 病原体:乙脑病毒。黄病毒科,嗜神经病毒 形态结构:球型,核心和外膜 核心为单股正链RNA 抵抗力:抵抗力不强,易被常用消毒剂杀灭,不耐热 培养:可在组织和动物细胞中传代。 抗原性:抗原性稳定,感染后产生三种抗体 (补体结合抗体、中和抗体、血凝抑制抗体) 流行病学 传染源:人畜共患的自然疫源性疾病,猪是主要传染源 流行病学 传播途径:蚊虫叮咬 虫媒传染病,蚊子是主要传播媒介。是乙脑病毒的长期储存宿主。三带喙库蚊 流行病学 人群易感性:普遍易感。 感染后多呈隐性感染。 感染后免疫力持久 发病年龄:2-6岁儿童发病率最高。 接种疫苗后,发病特点的变化 流行特征: 地区性:主要分布于亚洲。 季节性:集中在7、8、9三个月 发病机制 人 蚊虫叮咬 病毒进入人体单核巨噬细胞系统入血 病毒血症血脑屏障中枢神经系统 病原体:病毒的数量、毒力 人体:机体的免疫力、防御功能 免疫力强:隐性感染或轻型病例 免疫力低下:侵入中枢神经系统引起脑炎 病理解剖 大脑皮质、丘脑和中脑病变最为严重 脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落血管周围环状出血,重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润,可形成“血管套”。 神经细胞变性、肿胀与坏死 神经细胞变性,胞核溶解,细胞浆虎斑消失,重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。 小胶质细胞增生 呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。 病变以脑实质炎症为主 神经细胞呈广泛变性(胞浆内Nissl小体消失)和坏死 细胞浸润和胶质细胞增生。(血管套)。 细胞浸润 9、 人的价值,在招收诱惑的一瞬间被决定。*** 10、低头要有勇气,抬头要有低气。**** 11、人总是珍惜为得到。***** 12、人乱于心,不宽余请。**** 13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。***** 14、抱最大的希望,作最大的努力。**** 15、一个人炫耀什么,说明他内心缺少什么。。***** 16、业余生活要有意义,不要越轨。*** 17、一个人即使已登上顶峰,也仍要自强不息。**** 临床表现 潜伏期:4-21天,平均10-14天 在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖,大多数人感染后不出现症状,为隐性感染,但机体可获得免疫。 较典型病例的病程大多为两周左右。 临床表现 典型乙脑的临床表现:分四期 初期 极期 恢复期 后遗症期 初期(病程第1-3天) 高热:一般起病较急,体温在1~2d内高达39~40℃,伴头痛、恶心、呕吐 嗜睡、精神倦怠 颈强、抽搐:幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐 极期(病程第4-10天) 高热:发热越高,热程越长,病情越重 意识障碍:昏迷的深浅,持续时间的长短与病情的严重性和预后呈正相关 惊厥或抽搐:高热、脑实质炎症、脑水肿等所致 呼吸衰竭:中枢性呼吸衰竭。脑疝 颅内高压征: 神经系统症状和体征:在病程10天内出现 循环衰竭: 高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状 恢复期 2周左右可完全恢复 重症病人可出现恢复期症状,多6个月内恢复 后遗症期: 患病6个月后仍留有神经精神症状者为后遗症。重症病人。意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛、精神失常等。癫痫可持续终生。 乙脑的临床类型 实验室检查 血常规: 白细胞总数升高(10-20×109/L)。 中性粒细胞达80%以上 脑脊液:病毒性脑炎的脑脊液改变。 压力升高,外观透明或微混浊 白细胞数轻至中度增多,50-500×106/L 蛋白增高、糖和氯化物正常 实验室检查 血清学检查 特异性IgM抗体测定:早期诊断。 补体结合试验:回顾性诊断。 血凝抑制试验:临床诊断及流行病学调查。 病原学检查: 病毒分离:可作回顾性诊断。 病毒抗原或核酸的检测:检测乙脑病毒抗原或特异性核酸。 并发症 支气管肺炎 最常见 肺不张 败血症 泌尿系感染 褥疮 应激性溃疡,上消化道大出血 诊断 流行病学资料:季节性,年龄分布 临床表现:主要症状和体征 实验室检查: 白细胞和中性粒细胞增高, 脑脊液符合无菌性脑膜炎改变, 血清学检查辅助诊断 鉴别诊断 中毒

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