糖尿病周围神经病变的诊治.pptxVIP

; 概 述;概 述; 糖尿病周围神经病变分类;2、非对称性 A . 急性或亚急性近端为主的运动神经病 B. 单颅神经病：一侧或双侧展神经、动眼 神经麻痹等 C. 躯体神经病：腰骶神经丛、股神经、尺 神经等 D. 肢体嵌压性周围神经病：腕管综合症等 （引自汤晓芙和卢祖能，1996） ; 病理学分类: 1 大纤维型:主要表现为节段性脱髓鞘和髓鞘再生。 2 小纤维型：轴突病变为主，可伴有继发性脱髓鞘。 两者混合受损也较常见。;国外报道：糖尿病神经病变的发病率16.3%-66% 1992年 英国Walters报道1077例DM中占16.3% 1993年 英国Young报道6487例DM中占28.5% 1993年 美国Rochester地区6万人口检出糖尿病 870例，随机选择380例中，1型DM中占 66%，2型DM中占59% 1993年 德国Ziegler报道，1型DM中占17.1%， 2型DM中占34.8% 1993年 意大利Veglio报道766例1型DM中占28.5% ;国内： 1937年 王叔咸报告307例中占4.6% 1959年 华山医院报告922例中占6% 1980年 上海十万人口调查，新发现糖尿病患者有神经病变占90%，其中周围神经病变占85%，植物神经病变占56%。 ; 发病率和流行病学; 发病率和流行病学;糖尿病神经病变的自然病程;糖尿病神经病变的自然病程; 病理改变;1、血管性缺血缺氧学说 2、代谢障碍学说 3、血管活性因子合成异常 4、肉毒碱代谢异常 5、神经生长因子（NGF） ; 大血管动脉粥样硬化与微血管基底膜增厚， 血管管腔狭窄，血液粘滞度增高，血小板 与纤维蛋白聚集而堵塞血管，神经内膜缺 血缺氧，使神经纤维营养障碍和变性;(1 )渗透压和山梨醇通路学说 高血糖 山梨醇旁路代谢增强 GLU通过山梨醇通路分流 山梨醇在雪旺氏细胞的聚集 细胞内滲透压升高 细胞和轴索变性. ;(2) 肌醇减少学说 肌醇是磷脂酰肌醇的组成部分,也是组成神 经髓鞘组织成分。糖尿病神经组织内肌醇 含量减少，磷脂酰肌醇降低，使Na-K-ATP 酶活性降低,功能失常而造成轴索髓鞘结构 损伤. ;（3）非酶促组织蛋白糖基化学说 高血糖使神经组织内蛋白质发生非酶促糖基化，使神经细胞结构和功能受到损害??? ;（1）氮氧化物（NO） NO有扩张血管功能。高血糖时醛糖还原酶活性↑，抑制氮氧化物合成酶，NO合成↓，血管舒张↓，神经缺血。;（2）前列腺素（PG） 前列环素（PGI2 ）功能：抑制血小板及其 他血细胞凝聚。 血栓素（TXA2 ）功能： 促使血小板聚集、 血管收缩。 糖尿病时血管内皮细胞中花生四烯酸生成前 列环素减少，血小板合成血栓素增加，微血 管收缩，血小板凝聚，神经组织缺血。 ;临 床 表 现;临 床 表 现; 早期表现; 晚期; WHO认为用作糖尿病多发性神经病科研究的诊断标准必须符合下列条件：（1993年） 1 肯定有DM。 2 四肢（至少在双下肢）有持续性疼痛和（或）感觉障碍。 3 双母趾或至少有一母趾的振动觉异常—用分度音叉在母趾末关节处测3次振动觉的均值小于正常同一年龄组的均值。 4 双踝反射消失。 5 主侧（按利手侧算）SSNC（主侧腓总神经感觉传导速度）低于同一年龄组的正常均值的1标准差。;（一）神经电生理检查 整个神经的全长均可出现弥漫性传导异常，但越靠远侧程度越重。 一般是传导最快的有髓大纤维先受累。; 病理改变 a、粗大有髓纤维受损—脱髓鞘 b、小纤维受损—轴索受损为主，继发脱髓鞘 肌电图与神经电图改变 肌电图：可见纤颤电位、正尖波等 神经电图：感觉神经传导速度（SCV） 运动神经传导速度（MCV）减慢;方法：上肢：正中神经、尺神经—MCV、SCV 下肢：腓总神经 —MCV 腓浅神经 —SCV (胫后神经、腓肠神经) 胫神经H反射： 潜伏期延长或消失。是最早