小儿呼吸衰竭的诊治.ppt

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小儿呼吸衰竭的诊治

七、治疗原则 1 、病因治疗 2 、保持呼吸道通畅 3 、氧气疗法:鼻吸氧或机械正压给氧 4 、维持水、电解质及酸碱平衡 5 、防治感染 6 、气管插管及机械通气 7 、对症治疗 8 、其他治疗 42 肺泡通气不足 肺泡通气不足:为肺泡与外界进行气体交换发生 障碍。安静状态下,平静呼吸所吸入或呼出的气 体量,称潮气量,儿童 10-12ml/kg 。通气不足时, 潮气量明显下降。 10 (一)限制性通气不足 肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限 制性通气不足,其发生机制如下: 1. 呼吸肌活动障碍:当脑部病变或药物使呼吸中 枢受损或抑制,或神经肌肉疾患累及呼吸肌时, 均可因吸呼肌收缩减弱或膈肌活动受限,以致肺 泡不能正常扩张而发生通气不足。 11 限制性通气不足 2. 胸壁和肺的顺应性降低:胸廓与肺扩张时,呼 吸肌不能克服增加的胸壁组织的弹性阻力和肺的 弹性回缩力。 肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性 ( Compliance )表示,它是弹性阻力的倒数。 在呼吸机应用时,顺应性可用以下公式计算: V T / ( PIP-PEEP ) 12 (二)阻塞性通气不足 气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞 性通气不足。 气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力,正 常约为 0.1 ~ 0.3kPa ( 1 ~ 3cmH 2 O ) /L· sec ,呼 气时略高于吸气时。其中 80 %以上发生于直径大 于 2mm 的支气管与气管,直径小于 2mm 的外周 小气道的阻力仅占总阻力的 20 %以下。 13 阻塞性通气不足 影响气道阻力的因素:气道内径、长度、形 态、气流速度、气体的密度和粘度,其中最主要 的是气道内径。 气道内外压力的改变,管壁痉挛、肿胀或纤维 化,管腔被粘液、渗出物、异物或肿瘤等阻塞, 肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等, 均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力, 引起阻塞性通气不足。 14 二、换气障碍 一)弥散障碍 二)肺泡通气与血流( 三)肺循环短路增加 V/Q )比例失调 15 一)、弥散障碍 肺泡与肺泡 - 毛细血管膜(下简称肺泡膜)进行气 体交换的过程是一个物理性弥散过程。 单位时间内气体的弥散量取决于: 1 、肺泡膜两侧的气体分压差 2 、肺泡的面积与厚度 3 、气体弥散常数(气体分子量、溶解度) 4 、血液与肺泡接触的时间 16 弥散功能 肺 通 气 O 2 细胞内氧代谢 气体运输 组 织 换 气 CO 2 17 弥散障碍 (一)肺泡膜面积减少 正常成人肺泡总面积约为 80m 2 ,静息呼吸时 参与换气的肺泡表面积约仅 35 ~ 40m 2 ,运动时 增加。但儿童尤其是小婴儿由于肺容量小,肺 实质发育不成熟,肺储备量小,因此肺泡膜面 积减少,就会引起换气功能障碍。 肺泡膜面积减少可见于肺炎、肺不胀、肺发 育不全等。 18 (二)肺泡膜厚度增加 肺泡膜由肺泡上皮、毛细血 管内皮及二者共有的基底膜 所构成,其厚度小于 1μm 。 虽然气体从肺泡腔到达红细 胞内还需经过肺泡表面的液 体层、管内血浆层和红细胞 膜,但总厚度也不到 5μm 。 当肺水肿、肺泡透明膜形成、 肺纤维化等,都可因肺泡膜 通透性降低或弥散距离增宽 而影响气体弥散。 19 弥散障碍 弥散障碍 (三)血液与肺泡接触时间过短 正常静息时,血液流经肺泡毛细血管的时间约 为 0.75 秒,由于肺泡膜很薄,与血液的接触面又 广,故只需 0.25 秒血红蛋白即可完全氧合。 当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时,气体 弥散量将下降。 20 弥散障碍 上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人,虽然 肺毛细血管血液中 PaO2 上升较慢,但一般在静 息时肺内气体交换仍可达到平衡,因而不致产生 低氧血症,往往只是在体力负荷增大时,才会因 为血流加快,血液和肺泡接触时间缩短而发生明 显的弥散障碍,从而引起低氧血症。

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