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Atopic dermatitis and inflammatory skin disease
Injury, dysbiosis, and filaggrin deficiency drive
skin inflammation through keratinocyte IL-1a
release
Nathan K. Archer, PhD,a Jay-Hyun Jo, PhD,b Steven K. Lee, BS,a Dongwon Kim, PhD,a Barbara Smith, MS,c
Roger V. Ortines, MS,a Yu Wang, PhD,a Mark C. Marchitto, MD,a Advaitaa Ravipati, MS,a Shuting S. Cai,a
Carly A. Dillen, PhD,a Haiyun Liu, PhD,a Robert J. Miller, MS,a Alyssa G. Ashbaugh, BS,a Angad S. Uppal,a
Michiko K. Oyoshi, MD,d Nidhi Malhotra, PhD,d Sabine Hoff, PhD,d,e Luis A. Garza, MD, PhD,a Heidi H. Kong, MD,b
Julia A. Segre, PhD,f Raif S. Geha, MD,d and Lloyd S. Miller, MD, PhDa,g,h,i Baltimore and Bethesda, Md, Boston, Mass, and
Berlin, Germany
GRAPHICAL ABSTRACT
a c g 8UL 1TR000170; to M.K.O.), and the Boston Children’s Hospital Pediatric Associates
From the Department of Dermatology, the Department of Cell Biology, the
h Award (to M.K.O.).
Department of Medicine, Division of Infectious Diseases, and the Department of
Disclosure of potential conflict of interest: L. S. Miller has received grant support from
Orthopaedic Surgery, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore;
b MedImmune, Pfizer, Regeneron Pharmaceuticals, Moderna Therapeutics, and
the Dermatology Branch, Center for Cancer Research, National Cancer Institute,
and fthe Microbial Genomics Section, Translational and Functional Genomics Branch, Boehringer Ingelheim; is on the scientific advisory board f
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