胰岛素及降血糖药.pptxVIP

第二十八章 胰岛素及降血糖药;胰 腺;胰岛;1.A 高血糖素 升血糖 2.B 胰岛素 降血糖 3.D 生长抑素 调节A　B等细胞 4.PP 胰多肽 抑制 胃肠运动 胆囊收缩 胰液分泌;;糖尿病;;Ⅰ型糖尿病 - 胰岛素依赖性糖尿病 （insulin dependent diabetes mellitus，IDDM） Ⅱ型糖尿病 - 非胰岛素依赖型糖尿病non-insulin dependent diabetes mellitus NIDDM） ;治疗原则;第一节 胰岛素;【药动学】;靶器官： 肝脏 骨骼肌 脂肪组织 糖代谢 脂肪代谢 蛋白质代谢 长时间作用 其他;1.胰岛素能使GLUT从细胞内重新分布到细胞膜，增加转运体的合成并且提高其活性，促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制糖原分解和糖异生，使血糖降低。;2.脂肪代谢：促进合成,抑制分解?游离脂肪酸和酮体生成减少 3.核酸、蛋白质代谢：抑制分解、促进合成 钾离子转运：激活Na+-K+-ATP酶,促K+内流,增高细胞内K+浓度。 4.长时间作用：影响基因转录。 5 其他作用：加快心率、加强心肌收缩、减少肾血流;;临床应用;2.其他： 高钾血症 极化液治疗早期心梗、细胞内低K+者：防治心梗、心肌缺血等的心律 失常 ;表28-1 P385;注射部位;无针注射器是一种通过压力注射的设备，它的原理是通过高压使液体药品通过一个极细的孔后，产生一个液体柱，穿透皮肤喷射到皮下。它的优点是消除了被注射者对针头的恐惧，消除了疼痛。无针注射技术在欧美国家百年前就已诞生，但没有被大量应用，现在它的体积制造的很小，而且注射效果也大大提高。;胰岛素应用的注意事项 ;1.低血糖反应 最重要和最常见的不良反应. 胰岛素-过量、未按时进餐或运动过多所致。 -血糖3.5mmol/L，饥饿、出汗、心悸、头痛，情绪不稳 -及早发现，严重者立即注射50%葡萄糖 -鉴别低血糖昏迷、酮症酸中毒昏迷及非酮症性糖尿病昏迷 ;2.过敏反应：异源蛋白和制剂不纯所致 3.胰岛素抵抗 定义 分类 急性型 慢性型 ;胰岛素抵抗（又称耐受性）;慢性抵抗性（chronic resistance）： 临床上常指每日需用Ins200U 以上，且无并发症者 -受体前异常（抗体产生）：体内产生了抗Ins抗 体，其与Ins结合后，妨碍Ins向靶位转运。 可用免疫抑制剂或改用人胰岛素 -受体数目减少：高Ins血症、老年，肥胖，肢 端肥大症及尿毒症时，靶细胞上的Ins受体数 目减少；酸中毒时受体与Ins亲和力下降。 -受体后失常：靶细胞膜上葡萄糖转运系统以及 某些酶系统失常。 -可换用其它动物Ins或改用高纯度Ins，并适当 调整剂量。;4.其他 脂肪萎缩; 第二节 口服降糖药;糖尿病口服药物治疗的种类;口服降糖药物;各类口服降糖药的作用部位;口服药治疗2型糖尿病的新典范;理想降糖药;一、促胰岛素分泌剂;【品种】甲苯磺丁脲 (tolbutamide, 甲糖宁） 氯磺丙脲（chlorpropamide, P-607） 格列本脲（glibenclamide,优降糖） 格列喹酮（gliqridone, 糖适平） 格列齐特（gliclazide,甲磺吡脲,达美康) 格列吡嗪（glipizide, 瑞易宁） 格列波脲（glibormuride, 克糖利） 格列美脲（glimepiride）;【药动学】; 磺酰脲+SUR→磺酰脲-受体复合物→阻滞ATP敏感钾通道，阻止钾外流→膜去极化→钙通道开放→钙内流↑→触发胞吐作用→↑胰岛素释放;磺酰脲类 【药理作用】;2型糖尿病 -用于胰岛功能尚存且单用饮食控制无效者。 -用于Ins抵抗患者，可刺激内源性Ins分泌，减少其用量 -能使Ins在脂肪组织的活性↑，体重↑，用于非肥胖者。;消化道症状 肝损，氯磺丙脲多见 WBC、PLT减少及溶血性贫血 持久性低血糖：氯磺丙脲多见，用药期间注意监测肝功能和血象 ;小 结 1;1.A 高血糖素 升血糖 2.B 胰岛素 降血糖 3.D 生长抑素 调节A　B等细胞 4.PP 胰多肽 抑制 胃肠运动 胆囊收缩 胰液分泌;;第一节 胰岛素;;注射部位;理想降糖药;【品种】甲苯磺丁脲 (tolbutamide, 甲糖宁） 氯磺丙脲（chlorpropamide, P-60