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1
糖尿病,Diabetes mellitus
糖尿病(DM)
由遗传和环境等因素引起胰岛素绝对或相对减少,引起糖、脂肪、蛋白质等代谢紊乱的疾病,以高血糖为主要标志。
高血糖会引起多器官损害,如肾、神经、血管和心脏等病变。
发病情况
发病率逐年增加,它已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。
2
血压的调节
糖尿病足
糖尿病湿性坏疽
3
WHO推荐的血糖控制良好的标准
空腹血糖(FPG)≤6.1mmol•L-1
餐后血糖(PPG)≤8.0mmol•L-1
老年DM患者一般要求
空腹血糖(FPG)≤7.0mmol•L-1
餐后血糖(PPG)≤10.0mmol•L-1
4
糖尿病分类
1型糖尿病-胰岛素依赖型
(insulin-dependent diabetes mellitus,IDDM)
2型糖尿病-非胰岛素依赖型
(non-insulin-dependent diabetes mellitus,
NIDDM)
5
1型糖尿病
1型糖尿病- (青少年糖尿病)
胰岛素分泌绝对不足所致。
需外源性胰岛素治疗,口服降糖药无效。
病因:多为胰岛β细胞严重破坏,引起胰岛素绝对缺乏。
多见于青少年,大多发病较快,病情较重,症状明显且严重,呈酮症酸中毒倾向。
结构破坏
6
2型糖尿病
2型糖尿病- (成人发病型糖尿病),占95%。
胰岛素分泌相对不足所致。
可用口服降糖药或胰岛素治疗。
患者有胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足,血中血糖水平升高。
多见于成年肥胖者,发病缓慢,病情相对较轻。
注:胰岛素抵抗:机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。
功能低下
7
血糖的来源与去路
来源
去路
食物糖类
肝糖原
非糖类物质
血糖
3.9-6.1
mmol•L-1
吸收
分解
糖异生
合成
分解
8.3-9.4
mmol·L-1
转化
糖原
氧化供能
其他糖及非糖物
尿糖
8
2型糖尿病的病理生理学改变
9
糖尿病典型症状
?
三多一少
多饮
多食
多尿
体重
减少
10
糖尿病的治疗方法
基本原则:合理控制血糖,有效预防和治疗糖尿病并发症。
饮食治疗,要做到三定
运动治疗
药物治疗
自我监测血糖
定量
定时
定成分
11
第一节 胰岛素 (Insulin)
12
胰岛的概述
胰岛内含4种细胞:
α(A)细胞:分泌胰高血糖素
β(B)细胞:分泌胰岛素
δ(D)细胞:分泌生长抑素
PP(F)细胞:分泌胰多肽
胰岛:是散在于胰腺腺泡之间的许多细胞团。
13
胰岛素
胰岛素是一种由两条肽链组成的酸性蛋白质,两条肽链通过两个二硫键共价结合
药用胰岛素根据来源分为两类:
①动物胰岛素:从牛、猪等动物的胰腺中提取。
②人胰岛素:通过基因重组技术生产,可静脉注射。
口服易被消化酶破坏——皮下注射
14
糖代谢——降血糖
加速葡萄糖的氧化和酵解
促进糖原的合成和储存
抑制糖原分解和异生
脂肪代谢——减少游离脂肪酸和酮体的生成
促进脂肪的合成
抑制脂肪分解
蛋白质代谢——正氮平衡
促进蛋白质的合成
抑制蛋白质的分解。
加快心率 增加心肌收缩力,减少肾血流。
药理作用**
胰岛素
15
胰岛素与InsR的α亚基结合后,迅速引起β亚基的自身磷酸化,进而激活β亚基上的TPK,产生一系列生物效应。
作用机制**
胰岛素
16
治疗I型糖尿病的最重要药物,
对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效。
主要用于下列情况:
I型糖尿病。
II型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。
糖尿病发生各种急性或严重并发症者,如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。
合并重度感染、高热、妊娠、创伤以及手术等。
细胞内缺钾者,Ins与葡萄糖同用可促使钾内流。
临床应用**
胰岛素
17
低血糖症:最重要、最常见的不良反应
为胰岛素过量所致,严重者引起昏迷、惊厥及休克,甚至脑损伤及死亡。
过敏反应:一般反应轻微而短暂
可用其它种属动物的胰岛素代替,高纯度制剂或人Ins更好。
胰岛素抵抗 可分两型:
(1)急性型:并发感染、创伤、手术、情绪激动等所致应激状态时血中拮抗Ins作用之物质增多
(2)慢性型: 临床指每日需用Ins 2OOu以上,且无并发症的糖尿病人。
脂肪萎缩 见于注射部位,女性多于男性。
不良反应**
胰岛素
18
治疗糖尿病的药物
口服降血糖药 胰岛素
第二节 口服降血糖药
19
概述:
该类药可口服,使用方便,但作用弱而慢,仅适用于轻、中型糖尿病,不能完全取代
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