血栓与心脏疾病相关性研究进展.pptxVIP

血栓与心脏疾病相关性研究进展;一、血栓的类别;一、血栓的类别; 从临床而言，按血栓在循环系统内形成的部位进行分类较为适用，如动脉血栓、静脉血栓与微血管血栓。在某些病理情况下，心脏内亦可发生血栓。原因在于：①临床上除病因诊断外多用定位诊断；②血栓形成的部位与血栓的构成有一定的规律可循。 ;二、血栓性疾病的范围;三、发病机制;四、血栓形成的危险因素;五、器质性心脏病与血栓形成;（二）发病机制 1、心室内血栓形成 心室内血栓形成是急性心肌梗死、左心室壁瘤和扩张性心肌病等器质性心脏病伴有心室功能不全的常见并发症。其机制主要为心内膜损伤所致。局部或整体的收缩功能不良等起到诱发心内血栓形成的作用。 ;;;（二）发病机制 4、感染性心内膜炎 血流在瓣膜关闭不全或其他缺损处形成的压力差甚易导致湍流和喷流，从而损伤该处心内膜，造成无菌性心内膜炎，形成血小板一纤维蛋白血栓。当感染、烧伤、拔牙等导致一过性菌血症时，细菌亦可因喷流着落在无菌性血栓的部位，血循中的细菌凝集抗体有助于细菌团的形成，与单个细菌相比较细菌团有更强的粘附力与侵入力，故易于植入血栓之中。 ;（三）临床特征 ; 左室附壁血栓的发生率与梗死面积呈正比。左心室壁瘤是急性心肌梗死血栓持续形成的危险因素，也是抗凝治疗停用后再发的原因。三个月以上的室壁瘤患者很少发生栓塞，每年约3%。原因是机化的血栓在室壁瘤内被隔开，不受循环的血流动力的影响。但伴有心功能不全或有突出血栓的室壁瘤患者则有长期的血栓栓塞危险。 ;;;;4、非瓣膜性房颤 非瓣膜性房颤作为独立危险因素可使栓塞的发生率增加50%。有缺血性脑卒中史、原发性高血压、糖尿病、高龄（大于65岁）这四项危险因素之一非瓣膜性房颤患者，如不接受抗凝治疗，每一项增加4％的栓塞年发生率；如果合并心力衰竭或冠心病，则栓塞并发症的发生率将是无危险因素者的3倍。 周围血管栓塞除最常引起脑卒中外，肾、脾、肠管栓塞也较常见。肺栓塞日益受到关注。 ;（四）实验室检查及特殊检查;4、螺旋体积电子计算机体层扫描（SVCT) 显示??和亚段水平的肺栓塞。 5、动脉造影 应用导管法或穿刺法作动脉造影，是测定栓塞部位的最可靠方法，但属有创性检查，不宜常规采用。 6、血液物理化学特性检查 7、X线胸片及心电图检查;（五）治疗;1、常用治疗药物的选择 2、临床使用的适应证及方案 （1）预防血栓形成适用于：①各类心脏病（尤其是风湿性心脏病、心肌梗死）伴有心力衰竭和/或房颤时；②非瓣膜病性房颤患者，如有缺血性脑卒中病史、或患有高血压与糖尿病、或年龄大于65岁时；③房颤进行复律治疗时；④心脏病人手术期；⑤心脏本身外科手术（如换瓣术等）。 ;（2）治疗血栓形成 急性心肌梗死 扩张性心肌病 心瓣膜病 非瓣膜性房颤 ;①对于非瓣膜性房颤有华法林、阿司匹林。用低剂量的口服抗凝药（INR2. 0~3.0)。 ②原发性高血压、心力衰竭、糖尿病、血栓栓塞史者，不管男性、女性，年龄小于75岁，而不能口服华法林者，可用阿司匹林300mg/d。 ③年轻的单纯性房颤患者，每天用阿司匹林300mg。 ;④非瓣膜病房颤复律前后3~4周给予华法林治疗可明显减少栓塞并发症。对于新近发生的或阵发性房颤亦应给予抗凝治疗。 ⑤人工瓣膜：对机械瓣置换术病人，一般主张终身应用抗凝治疗。对生物瓣置换术病人，使用抗凝剂的期限一般只在术后3~6个月。置换机械瓣的患者及同时存在多种危险因素的置换生物瓣的患者，应考虑高剂量的抗凝药治疗，最适合的INR值为3.0~4.0。;;一、血栓的类别;（二）发病机制 1、心室内血栓形成 心室内血栓形成是急性心肌梗死、左心室壁瘤和扩张性心肌病等器质性心脏病伴有心室功能不全的常见并发症。其机制主要为心内膜损伤所致。局部或整体的收缩功能不良等起到诱发心内血栓形成的作用。 ;（二）发病机制 4、感染性心内膜炎 血流在瓣膜关闭不全或其他缺损处形成的压力差甚易导致湍流和喷流，从而损伤该处心内膜，造成无菌性心内膜炎，形成血小板一纤维蛋白血栓。当感染、烧伤、拔牙等导致一过性菌血症时，细菌亦可因喷流着落在无菌性血栓的部位，血循中的细菌凝集抗体有助于细菌团的形成，与单个细菌相比较细菌团有更强的粘附力与侵入力，故易于植入血栓之中。 ;（四）实验室检查及特殊检查;4、螺旋体积电子计算机体层扫描（SVCT) 显示段和亚段水平的肺栓塞。 5、动脉造影 应用导管法或穿刺法作动脉造影，是测定栓塞部位的最可靠方法，但属有创性检查，不宜常规采用。 6、血液物理化学特性检查 7、X线胸片及心电图检查;①对于非瓣膜性房颤有华法林、阿司匹林。用低剂量的口服