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血栓止血概述与血管壁止血功能检查及疾病诊断 ;基本理论(1);基本理论(2);基本理论(3);;;Stages of the Hemostatic Process;血栓形成的发生率及部位;血栓形成虽则可以发生在体内任何部位,但静脉血栓多于动脉血栓,两者比例为4︰1。尸解资料显示,静脉血栓占40%~60%,但只有11%~15%被临床诊断。而在冠状动脉血栓中,堵塞性冠状动脉血栓形成发生率达15%~95%,其中90%伴有动脉粥样硬化斑块。在一篇的105例急性心肌梗死尸解中,92%病例存在一支或多支冠状动脉内血栓形成。微血栓在尸解中较为常见,达37.6%,以肺、脑、肝和肾部多见。;血栓结构与分类 ;(二)白色血栓
此类血栓内富含有血小板、白细胞、纤维蛋白及少量红细胞,外观呈灰白色而得其名。栓子表面粗糙、卷曲、有条纹。这类血栓常与血管壁创伤有关,故呈现为附壁血栓,多见于动脉内。在血栓中,可以见到成层的血小板、白细胞和纤维蛋白,这可能是血栓形成时的流场变化的反映。;(三)红色血栓
血栓外观呈暗红色,质地均匀、富有弹性。血栓的主要成份为红细胞、白细胞、纤维蛋白及少量的血小板,多见于血流淤滞的静脉。血栓与管壁粘附较疏松,易脱落而造成远端血管的血栓栓塞症。;(四)混合血栓
混合血栓在结构上可分成头、体、尾三部分,头部由白血栓组成,体部由红血栓与白血栓组成,尾部由红血栓组成。血栓头部常粘附在血管壁,形成附壁血栓。;(五)微血栓
由纤维蛋白及其单体构成,内含不同数量的白细胞和血小板,或少量的红细胞。外观透明,故又称透明微血栓。此类血栓出现在前毛细血管、小动脉及小静脉处,在DIC或休克时可见此类血栓。;(六)感染性血栓
血栓由细菌和中性粒细胞残体构成,栓子外观呈现绿色或灰黄色。血栓可由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。;血栓演变 ;(二)血栓溶解
约1/3血栓在形成后发生自发性溶解,这种溶解由栓子中央开始,随后波及四周,因此在栓子中央会形成空洞现象,直至整个血栓全部溶解。
;(三)栓子的机化、再通与钙化
血栓形成后就会有新生肉芽组织长入栓子内,随着栓子自身的溶解和吸收,最后栓子逐渐被结缔组织所替代,此过程称之为血栓机化。机化起始于血栓形成后24h~48h,由栓子中央到外周。在此时期内,粒细胞释放的中性蛋白酶促使纤维蛋白网架分解,血管内皮细胞也向血栓内???殖长入,在栓子内出现纤维母细胞,增强栓子在管壁上附着的牢度。一般至第十日,即可见到栓子内有大量的胶原纤维和网状纤维形成,至2周时,栓子内出现组织细胞,随后有一些营养滋生的毛细血管长入栓子内,血管腔的直径逐渐扩大,同时腔内充满血液。 ;在机化过程中,栓子收缩和溶解使栓子与血管壁之间出现间歇,血管内皮细胞长入并覆盖在栓子表面,形成血流通道,称之再通。下肢深部静脉血栓在栓子形成后数月或数年内会有35%发生完全自发性再通,55%发生部分再通。
机化栓子中由于钙质沉着而发生血栓钙化,形成静脉结石,这是由于机化过程迟缓所致。;(四)栓塞
新鲜的或未完全机化的血栓可以发生部分或全部脱落而顺血流进入下游血管而导致下游血管部分或完全堵塞,称之栓塞。栓塞可发生在动脉或静脉。脱落的原因可以由于医源性的(导管插入),或是肌肉收缩等原因。静脉栓塞常常导致严重的后果。在一项51 623例静脉血栓调查中,由于右心室栓子脱落而导致肺梗塞的发病率达0.04%。在血栓性疾病中,肺梗塞的发病率为1%~212%,死亡率为0.1%~1%。; 血栓形成的机制 ;APPROACH TO THROMBOSIS EVENTS;Clinical approach;紫癜(皮肤出血);大型的环型紫癜(血管扩张);感染导致的爆发性紫癜;Vit C缺乏的紫癜;与紫癜相似的过敏性皮疹;DIC的大面积皮下出血;DIC的内脏出血与血栓;血友病的关节内和肌层出血;血友病的大面积皮下出血;血友病的大面积皮下出血;血友病的关节内出血与畸形;1. Demonstration of the defect
2. Identification of the defect(s)
3. Assessment of severity
4. Consequential studies eg. carrier detection
5. Monitoring of treatment
;血管的血栓止血检查;一、血管壁的结构 ;(一)大血管的基本结构;;(二)小血管结构;二.血管的止血作用;(一)内皮的止血作用;;;;;(二)内皮细胞的抗血栓形成作用;;; (三)血管内皮的异质性;(四)血管内皮的生长及调控;内皮细胞在血栓止血中的作用;三、血管壁(内皮)检验 ;血浆vWF瑞斯托霉素辅
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