血小板聚集与.pptxVIP

血栓与止血检验 Test Of Thrombus And Hemostasis 血管与止血（一）结构：1.内皮层：由单层内皮细胞组成，可产生或释放ET（血管长效收缩）、PGI-2（抑制血小板聚集）、vWF、t-PA、TM、PAI-1、EPCR、AT- Ⅲ。2.中膜层：由基底膜、胶原、平滑肌、弹力纤维等组成，含丰富的TF、PGI-2合成酶等。3.外膜层：由结缔组织组成，起支持和分隔作用（二）作用： 1.收缩功能：由ET、 PGI-2 、TXA2等调控。2.激活血小板：胶原、基底膜等激活。3.激活凝血系统：胶原激活内源性凝血系统（FⅫ激活）、TF激活外源性凝血系统（FⅢ释放）4.局部粘度增高：血管收缩，血流减慢，血管通透性升高，血浆外渗 5.抗止血功能减弱： PGI-2 、 t-PA、 AT- Ⅲ合成分泌减少 血管结构示意图1.胶原暴露，激活内凝系统2.释放TF，激活外凝系统 3.损伤的VEC促进与 中性白细胞、MO、 TC及Plt的聚集4.VEC释放的促凝和抗凝物质失平衡受损VEC产生: PAF、vWF等凝血因子； VEC产生: PGI2、TM 等抗凝物质血管壁止血作用示意图2.内皮细胞的作用血管壁完整时，内皮细胞主要表现其抗血栓活性，即通过：①产生并释放PGI2；②产生肝素，并与AT－III结合增强其活性；③产生TM，并与凝血酶结合激活蛋白C系统，使Va、VIIIa失活；④产生外源性凝血抑制物（EPI）和磷脂蛋白结合凝血抑制因子等以阻止血栓的形成，保持血液畅通。内皮细胞的作用（2）当尽管壁受损时，内皮下组织暴露时，血小板迅速粘附于受损处，内皮细胞受到刺激释放：①内皮素；②vWF,促进血小板粘附，保护F VIII活性，促进F VIII的合成和分泌，vWF纤维连接蛋白可与血小板膜糖蛋白IIb/IIIa结合，诱导血小板的聚集；③PAF；④TF；⑤F V;⑥PAI，阻止纤维蛋白降解，有利于止血。继而，内皮细胞释放一些纤溶促进物质，溶解局部形成的血栓，修复血管壁，以恢复血管的流通性。血小板胞体直径2-4um，星形，圆形，椭圆形，逗点状或不规则形，胞核无，胞质淡蓝色或淡红色，中心部位有细小，分布均匀的紫红色颗粒。有时血小板中央的颗粒非常密集而类似细胞核，如巨大血小板则易误认为是有核细胞。由于血小板具有聚集性，故骨髓涂片上血小板成堆存在。 静止期 活化期　血小板膜蛋白的作用粘附GPIaCD49b与GPIIa复合，是胶原的受体GPIbCD42c与GPIX复合，vWF受体 GPIcCD49f与GPIIa复合，Fn与层素受体GPIIaCD29与GPIa和Ic复合，胶原Fn受体GPIIb/IIIaCD41aFg的受体，也是vWF和Fn受体GPIVCD36TSP的受体GPV凝血酶的受体GPIXCD42a同GPIb聚集　血小板的膜蛋白结构模式图　膜磷脂　（2）膜脂质：主要成分为磷脂 组成：鞘磷脂（SPH）、磷脂酰胆碱（PC）、磷脂酰、乙醇胺（PE）、磷脂酰丝氨酸（PS）、磷脂酰肌醇（PI）、溶血卵磷脂。 作用：血小板活动时，PS从血小板膜内侧翻转至外侧，成为血小板第三因子（PF3）。TXA2及PGI2作用：相互拮抗作用，维持动态平衡 产生PAF骨架与管道系统　　血小板细胞器和内容物(二)血小板的作用(1)血小板粘附功能　血小板可直接粘附于血管内皮下成分，如胶原及弹性蛋白等，亦可通过vWF及纤维连接蛋白等粘附蛋白介导而发生粘附。(2)血小板聚集功能　血小板聚集是血小板参与止血和血栓形成的重要环节，当血小板粘附于血管破损处或受到凝血酶、ADP等活化剂作用后即被活化，活化的血小板相互粘附在一起即为血小板聚集。血小板聚集与GPIIb- IIIa、纤维蛋白原、钙离子有关。 　血小板聚集的机理目前认为有三条途径：1.ADP途径，ADP、胶原、凝血酶、肾上腺素等均可诱导血小板释放内源性ADP。后者可引起血小板聚集。2.TXA2途径：PGG2、PGH2及TXA2可诱导血小板发生聚集反应，但不依赖ADP途径。3.PAF途径：不依赖上两者。血小板聚集需要GPIIb-IIIa和钙离子、纤维蛋白原的参与 。血小板聚集活化诱导剂(3)血小板的释放反应 血小板活化剂可以直接引起血小板释放反应并引起二相血小板聚集(4)促凝作用 PF3可提供催化表面；完成因子X和因子II的活化。另外，血小板内容物中包含有种类较多的凝血因子，血小板活化释放时，因凝血因子的释放而加强局部的凝血作用。血小板的作用(3)（5）血块收缩功能　活化的血小板释放血块收缩蛋白，使血块收缩，有利于创口的缩小和愈合。（6）维护血管内皮的完整性　血小板能填充受伤内皮细胞所造成的空隙，参与血管内皮细胞的再生和修复过程，能增强血管壁的抗力，减低血管壁的通透性和脆性。 血小板止血功能示意图 一. 凝血因子的一般特性