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血栓与心血管疾病;血栓形成机制:;一、抗血小板药:; ; 二、抗凝血药:?1、肝素:阻止纤维蛋白形成,机理复杂包括抑制凝血酶和凝血因子X激活,对X1a,1Xa也有抑制作用。此外可降低血小板聚集。低分子肝素抗Xa活性强,而抗凝血酶活性弱,副作用小,不需作凝血监测。●2、华法令:为维生素K拮抗剂,凝血因子Ⅱ、Ⅶ、IX、X的激活需维生素K催化,华法令阻碍维生素K代谢,使VitK缺乏,导致以上四种因子合成减少。治疗血栓时先用作用快的肝素,再用华法令,5天后显效,同时要监测凝血酶原时间,一般延长1.5倍,5mg/d,口服。 ; 三、溶栓药:?1、尿激酶(UK):为纤溶酶原直接激活剂,后者产生纤溶作用,半衰期20min。?2、组织型纤溶原激活剂(tPA):对纤维蛋白有特异亲和力,而对纤溶酶原的激活作用很低,因此对血栓的纤溶性很强,对血循环中纤维蛋白原的降解作用很弱,出血副作用较小。?; 在心血管疾病中几乎都与血栓有关,其中关系较为密切的是房颤和冠心病。 房颤是成人最常见的心律失常之一,60-69岁和80-89岁人群的房颤发病率分别高达2%和9%。;房颤的危害:?1、心力衰竭:房颤时心房丧失正常收缩功能,使心室充盈量低,其结果使心博量下降,可诱发心衰症状。?2、血栓形成与栓塞:房颤时心房激动快而不规则,350-550/分,丧失收缩能力,心房扩大,房内血流缓慢,常有心房内血栓形成,栓子脱落可引起血栓栓塞,是脑卒中常见的原因之一。高龄、心衰、高血压、二尖辨病变和心肌病是并发栓塞的危险因素。;房颤的治疗:?1、原发病治疗:如甲亢房颤、风心二尖辨狭窄房颤等需作消除甲亢、抗风湿、二尖辨球囊扩张等病因治疗。?2、急性发作:无病窦者,若有血流动力学障碍,如预激合并房颤电转复可作为首选。伴心功能障碍者首选洋地黄制剂。也可用可达龙静脉给药。无心功能障碍者心律平静推转复成功率较高。;?3、慢性发作:房颤在一年以内,有症状,且左房不大者可试用复律治疗,复律时不用抗凝治疗者,栓塞危险率高达5%。有证据表明复律前抗凝可溶解左房心耳内血栓,减少栓塞事件。目前推荐复律前3周开始至复律后4周连续口服华法令,以维持凝血酶原时间在国际正常标化率(INR)2.0-3.0为用量标准,推荐复律前作食道心彩超。;?4、控制心室率:适用于不适应复律或复律失败者,目的是减轻心衰症状,以静息时心率60-80/min为满意心室率,有循征医学证据表明控制心室率的患者预后与转为窦性者相同,但不能防止栓塞并发症。控制心室率方法:1、地高率、倍他阻滞剂、硫氮卓酮等。2、射频消融改良房室传导功能减慢心室率。;预防栓塞事件: 老年房颤患者脑塞中发生率比无房颤者高6倍,长期抗凝可明显降低脑率中发生率,但可能并发严重出血。因此,有脑卒中史、高血压、心肌梗死史、75岁以上者、糖尿病、心衰、左房血栓及左房机械功能障碍者,陈发性房颤持续48小时以上也宜抗凝治疗,华法令可降低房颤脑卒中发生率70%,维持INR2.0-3.0者严重出血小于1%。不宜华法令治疗者,可用阿期匹林治疗,但疗效不如华法令。;房颤的治疗进展:?1、手术治疗迷宫手术可消除房颤,维持窦律保持房室传导,恢复心房收缩,成功率约80%,死亡率2%。?2、射频消融根治阵发性房颤,多处心房起博及心房除颤器治疗房颤,初步经验令人鼓舞。?; 冠心病五种临床表现: ?1、隐匿型冠心病:无症状,但有心肌缺血的心电图或核素心肌显象改变。?2、心绞痛:为一过性胸骨后闷痛。?3、心肌梗死:症状严重,心肌坏死。?4、缺血性心肌病:长期缺血心肌纤维化,表现为心衰、心律失常、心脏增大。?5、猝死:突发心脏骤停而死亡,多因心脏室颤、传导阻滞所致。最常见类型为心绞痛和心肌梗死。;急性冠脉综合征(ACS): 认为由于冠脉内粥样斑缺破裂,继而出血和血栓形成,引起冠脉不完全或完全阻塞所致,其临床表现为不稳定型心绞痛或急性心肌梗死,占冠心病的30%,属于非常重要的临床类型。易破裂的斑块为软斑块,其覆盖的纤维帽平滑肌少,脂质池较大因而较软,当血压升高、动脉痉挛时,纤维帽与正常内膜交界处易于破裂。纤维帽钙化时,其顺应性降低也易破裂。破裂后较大的血栓形成可完全阻塞冠脉引起急性心肌梗死;斑块小而反复破裂形成较小血栓,未完全阻塞冠脉则引起不稳定型心绞痛,最终也可导致完全阻塞而发生心肌梗死。;冠心病的抗血小板、抗凝、溶栓治疗: 不管那种类型的冠心病均需作抗血小板治疗,常用的药物是小剂量阿斯匹林7
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