血栓和止血检测20152.pptxVIP

血栓与止血检测;内容;目的要求;血管中流动的血液为什么不凝固? 破损的血管为什么能止血?;;正常止血过程; Ⅰ.神经反射 管腔收缩 血流变慢 出血?/停止 Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn 促进plt粘附 Ⅲ.释放FIII 启动外源性凝血途径 Ⅳ.暴露内皮下胶原 　Ⅴ．释放u-PA，激活纤溶系统．;2. 血小板机制;12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK) 除IV（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。FIII广泛存在。 II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk，???Vitk依赖因子 ; 分为三个阶段，两个途径　　（内源性、外源性）;;正常的止血机制 - 3个时相;防止机体凝血过度，以保证血液畅通。 　　　　　; 抗凝血酶（Antithrombin,AT） → 灭活Ⅱ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa； 体内最重要的抗凝物质，其抗凝作用占体内总抗凝血功能的50％－67％，在肝素介导下起作用。　 肝素辅因子Ⅱ（Heparin cofactor Ⅱ, HCⅡ） →抗凝谱同AT-Ⅲ 　　活性仅AT-Ⅲ的1/3 　　在肝素协同下作用可扩大1000倍 注意：病理性抗凝物; 组织因子途径抑制物 Tissue Factor Pathway Inhibitor －TFPI TFPI——抑制“TF-FⅦa”复合物和Ⅹa蛋白C/蛋白S系统  灭活Va、 VIIIa，激活纤溶系统;5.纤维蛋白溶解系统;原发性纤溶亢进： 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解； FDP ↑ 继发性纤溶亢进： 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。 FDP ↑, D-D二聚体↑;止凝血障碍性疾病的发病机制;二、止凝血障碍的实验检查;（一）血管壁检测;1.出血时间（Bleeding Time,BT）;原理 　　对毛细血管壁施加压力，使静脉血流受阻，致毛细血管负荷，检查一定范围内皮肤出现出血点的数目，估计血管通透性、脆性，即观察血管壁、血管内皮、血小板等综合止血作用。 方法 血压计袖带 上臂加压8min 在前臂直径5cm 圆圈内计数出血点;2.束臂试验; 其他有关血管方面的检测：;（二）血小板检测;１、血小板计数　　 ２、血块收缩（ CRT） 原理 　血浆凝固后由于血小板变性释放的血栓收缩蛋白使纤维蛋白网收缩而析出血清，血块因而缩小。是血小板数量和质量检测的双关试验。 方法 　全血标本注入试管中，静置，观察析出的血清占原有全血量的百分比了解血块退缩的程度。 ;２.血块收缩（ CRT）;３.血小板相关免疫球蛋白（pAIg）;测定方法：ELISA pAIg增高：是免疫性血小板减少的共同特征 ①自身抗体（最多90%），如ITP、SLE、类风湿； ②同种抗体，如大量输血或血小板、新生儿免疫性血小板减少症； ③免疫复合物相关抗体，见于药物性、败血症及AIDS等。;４.血小板粘附试验;５.血小板聚集试验;（三）凝血因子检测　　　　;XII;;[原理与方法] XII因子活化剂 ＋Ca++ + 磷脂（代替PF3）启动血浆内源性凝血途径 观察血浆凝固时间（normal:31-43s，正常对照10s为延长。);临床意义 主要检测内凝途径凝血因子缺陷 　延长见于：;３、血浆凝血酶原时间（Prothrombin Time; PT） ;临床意义; 4、血浆纤维蛋白原测定;临床意义;5、血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性测定;6、血浆因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和X促凝活性测定;（四）抗凝血功能检查;1. 血浆凝血酶时间（Thrombin Time TT）;临床意义; 2、血浆抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ:A); 3、血浆蛋白C活性测定;（五）纤溶系统检查;纤溶活性检测;纤溶活性检测; 1.血浆纤维蛋白（原）降解产物 Fibrin (ogen）Degradation Products, FDP;2.D-二聚体测定; 临床意义： 深静脉血栓、肺梗塞、继发纤溶亢进（如DIC时） D-dimer显著增高。 D-dimer正常时，可除外深静脉血栓形成。 DIC诊断中的意义：常2000 μg／L以上，特异性可达100%。 溶栓治疗：溶栓治疗时FDP 和D-dimer增高，溶栓完全后D-dimer下降，但FDP并不下降。 原发性纤溶亢进时D-dimer不增加。 ;FDP;临床意义