血气与酸碱分析.pptxVIP

血气分析与酸碱平衡;血气分析：定量测定血液中气体等，分析其临床 意义。 氧合状态：PaO2；  酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE。 酸碱平衡：pH = Pka +log[HCO3－]/[ H2CO3] =6.1+log（24/0.03×40）=7.40 H2CO3的改变所致pH变化，称呼吸性酸或碱中毒； HCO3－的改变所致pH变化，称代谢性酸或碱中毒。 ;酸 碱 平 衡 调 节 机 制;二· 肺的调节代谢性酸碱中毒时，通过增加或减少呼吸排出CO2的 方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需 数分钟至数小时。 三·肾脏的调节 体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。肾调节在6~18小时后开始，5~7天最大代偿。泌H+排酸 Na2HPO4 NaH2PO4-，Na+—H+交换 泌氨中和酸 氨基酸脱氨生成NH3+ H+ → NH4+HCO3-再吸收 H+与Na+交换+HCO3- →NaHCO3回收入血 ?;四·细胞内外电解质交换酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+） 进行交换，血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作 用增强。呼吸性酸中毒：同时红细胞内生成的H2CO3解 离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸 收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红 细胞内，使血Cl-降低（此变化在慢性呼吸性酸 中毒时较为明显）。碱中毒时则相反改变。;血气分析的常用指标及意义; 酸碱度（pH）; 二氧化碳分压（PCO2 ）;碳酸氢根（HCO3-）;意义：正常人AB = SB，二者间的差值就 是呼吸对HCO3－的影响。 AB＝SB＝正常，为正常酸碱平衡状态； AB＝SB＜正常，为代酸（未代偿）； AB＝SB＞正常，为代碱（未代偿）； AB SB：存在呼酸； AB SB：存在呼碱。 ;碱剩余（BE）;二氧化碳总量（TCO2 ）;阴离子间隙（AG）;参考值： 8 ~ 16mmol/L。 意义：AG增高： AG＞16mmol/L，提示代酸（高AG型）。 见于有机酸（如乳酸、酮体等）或（和）无机酸（如磷酸、 硫酸等）阴离子增多，如肾功能障碍、休克及低氧血症、糖 尿病酮症；大量应用Na+盐或含Na+抗菌素；低Mg2+血症可引 起低K+、低Ca2+，继Cl－也相应降低；脱水。 正常AG性代酸（高Cl－性代酸）：乙酰醋胺、氯化铵、或盐 酸精氨酸等，体内Cl－增多；严重腹泻致HCO3－丢失（也?? 失碱性酸）， Na+和 HCO3－均减少，肾小管重吸收NaCl↑， 使体内Cl－增多；肾小管酸中毒（排氢或HCO3－重吸收障碍）。 AG减低：未测定的阳离子增加（高 K+、高Ca2+、高 Mg2+血 症）；未测定的阴离子减少（细胞外液稀释、低蛋白血症）。;反映血氧合状态的指标;动脉血氧分压（PaO2 ）;判断呼吸衰竭及其类型 接近海平面高度、 安静状态下呼吸空气（而不是吸氧时）， PaO2 60mmHg为呼吸衰竭。 1型呼吸衰竭：缺氧而无CO2潴留（ PaO2 60mmHg ， PaCO2正常或略降）； 2型呼吸衰竭：缺氧伴有CO2潴留（ PaO2 60mmHg ， PaCO250mmHg ）。 ;动脉血氧饱和度（SaO2 ）;动脉血氧含量（CaO2 ）;氧解离曲线和P50;肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）;酸碱平衡紊乱的分析步骤;2.?分析主要指标，初步判断酸碱平衡紊乱类型;酸碱诊断检索表;3. 鉴别单纯性和混合性酸碱平衡紊乱;单纯性酸碱平衡紊乱的代偿预计值　 ;4. 动态观察和综合分析;病例2：男性，62岁，肺感染后长期厌食，长期输 葡萄糖。血气分析结果：pH=7.50, PaCO2=43mmHg, PaO2=106mmHg, HCO3－= 31.9 mmol/L, K+=3.2mmol/L，尿pH=5.0。 分析：根据病史和HCO3－值，初步判断为急性代谢 性碱中毒。 代偿计算：PaCO2=40+（HCO3－－24） ×0.9±5=40+（31.9－24）×0.9±5＝ 47.1±5mmHg。因为测得PaCO2=43mmHg在此范 围内，所以PaCO2 升高是继发性的；碱中毒与低K+ 有关，低K+性碱中毒尿呈酸性。 结论：代谢性碱中毒。 ;病例3：男性，65岁，肺心病7年，急性发作2天。血 气分析结果：pH=7.12, PaCO2=88mmHg, PaO2 =72mmHg, HCO3－=28.2 mmol/L。 分析：根据病史和pH、 PaCO2值，初步判断为急性 呼吸性酸中毒。 代偿计算：HCO3－=24+（PaCO2－40） ×0.07±1.5=24+