抗高血压药的合理应用（87页）教学课件.ppt

抗高血压药的合理应用;高血压的治疗; 血压控制目标值： 1.一般140/90mmHg 2.糖尿病或慢性肾病 合并高血压患者 130/80mmHg ;正确认识“高血压标准”是指导用药的基础 高血压诊断标准的变化（人为划分） 目标血压各不相同;收缩压比舒张压与心血管事件关系更密切 历史上曾认为高血压患者心脑血管事件危险主要与舒张压升高相关。 SBP≥140mmHg是比舒张压更重要的心血管疾病危险因素，血压从115/75mmHg起，每增加20/10mmHg，心血管疾病危险就增加一倍。 目前认为：舒张压不再是血压状况的主要决定因素，收缩压和脉压已经取代舒张压成为血压状况的主要决定因素。;非药物治疗不仅能预防高血压的发生，还能加强降压药的疗效; 1 坚持预防为主 2 非药物治疗有轻度降压作用 3 具体内容： 合理膳食 限盐少脂 适量运动 控制体重 戒烟限酒 心理平衡 ;非药物疗法内容和目标;何时开始治疗？ 治疗目标是什么？ 选择什么治疗药物？;中国高血压防治指南建议以血压水平结合评估危险因素、靶器官损害、伴随疾病估计的总危险进行分层，决定是否治疗。 ;9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。*** 10、低头要有勇气，抬头要有低气。**** 11、人总是珍惜为得到。***** 12、人乱于心，不宽余请。**** 13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。***** 14、抱最大的希望，作最大的努力。**** 15、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。。***** 16、业余生活要有意义，不要越轨。*** 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。****;降压治疗初始小剂量单药或两种药选用参考;高血压治疗主要目标是血压达标，以便最大限度地降低心脑血管病发病率及死亡率；;建议将收缩压及舒张压降至140/90mmHg以下 老年患者的血压降至150/90mmHg以下 有糖尿病或肾病的患者，降压目标是130/80mmHg以下。 如能耐受，所有患者的血压还可进一步降低，尽可能降至120/80mmHg以下。但冠心病DBP低于60mmHg时应引起关注;在治疗高血压的同时，干预患者检查出来的所有危险因素，并适当处理病人同时存在的各种临床情况。 ; ;降压药物选择;直接PTCA的优点;选择降压药物时考虑的主要因素 降压疗效与降压外的心血管保护作用 降压药物的耐受性和效价比或患者的经 济承受能力;;降压与降压外的血管保护作用的关系：降压是前提、是根本，超越前提与根本就无从谈心血管的保护作用。但在血压控制的前提下，要选择具有特定血管保护作用的降压药，以使患者能够最大限度的获益。 ;药物耐受性与性价比; ;HCT最初的降压作用是：排钠利尿导致体内钠、水负平衡，血容量减少，心排血量减少和血压下降。 长期用药主要由于外周血管阻力降低所致。利尿剂致小动脉平滑肌细胞内低钠，通过钠－钙交换使细胞内钙含量减少，血管平滑肌细胞膜受体对去甲肾上腺素等收缩性物质的反应性降低。;讨论利尿剂作用机制; 20世纪50年代开始使用，25mg bid，副作用较多。90年代使用减少，现在又增加。 小剂量HCT（ 12.5-25mg/d）具有良好的抗高血压作用，副作用少。大于50 mg/d降压作用不增加。 以小剂量利尿剂为基础的抗高血压治疗可降低老年高血压患者心血管事件。 可单用或与其它药合用用于对各级高血压的治疗。;适应证： 合并充血性心力衰竭 老年高血压 单纯收缩期高血压 禁忌证 强制性：痛风 可能性：妊娠;电解质紊乱: Na+, K+, Ca++, Mg++ 代谢性碱中毒 代谢改变: 高血糖, 尿毒症, 痛风 LDL-C and TG 神经内分泌激活 低血压和氮质血症;吲达帕胺 作用部位与HCT相似，利尿作用比HCT强。 对血管平滑肌有直接松弛作用。 2.5mg/d在降低血压的同时，对心指数、肾血流量、肾小球滤过率等无明显影响。 对脂、糖代谢无明显影响。 逆转左室肥厚。;袢利尿剂（速尿） 对肾功能正常的高血压患者，疗效不优于HCT。主要原因可能是作用时间短。 主要应用于高血压危象及有氮质血症的高血压患者。 适应症： 肾功能不全 充血性心力衰竭;螺内酯 适应症： 充血性心力衰竭 心肌梗死后 禁忌症 强制性：肾功能衰竭、高钾血症;;β受体阻滞剂;降低心输出量； 阻滞神经元末梢的β受体可减少去甲肾上腺素的释放； 作用于中枢神经使肾上腺素能分泌减少； 减弱RAAS系统的活性(因为β受体可介导肾素释放)。所有的β受体阻滞剂均可降低血循环中的肾素水平，但抗高血压作用并不直接与此相关。不能排除β阻滞剂对血管组织局部RAAS的作用。 ;;适应症： 心绞痛 心肌梗死后 充血性心力衰竭（剂量增加） 妊娠 快速性心律失常 禁忌症 强制性：哮喘、COPD、A