失血性休克教学课件.ppt

低血容量性休克;2021/7/9; ;;1.病因分类;a.高排低阻性休克（暖休克）：心排出量↑→外周血管扩张，吻合支开放→外周阻力降低。血压稍降低，脉压可增大，血流增多使皮温增高。多见于感染性休克早期。 b.低排高阻性休克(冷休克)：心排出量↓→外周阻力↑。平均A压降低可不明显，但脉压明显缩小。常见于低血容量性休克和心源性休克 c.低排低阻性休克——常见于休克失代偿期 ;血管容量正常;血容量??;三、发病机制（微循环障碍）;（一）微循环的变化-收缩期-代偿期——相当于临床休克早期;9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。*** 10、低头要有勇气，抬头要有低气。**** 11、人总是珍惜为得到。***** 12、人乱于心，不宽余请。**** 13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。***** 14、抱最大的希望，作最大的努力。**** 15、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。。***** 16、业余生活要有意义，不要越轨。*** 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。****;微循环的变化-收缩期-代偿期;（二）微循环的变化-扩张期-抑制期——相当于临床休克期;（三）微循环的变化-衰竭期-失代偿期——相当于休克晚期;四、临床表现;四、临床表现;四、临床表现;　休克没有得到及时治疗，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为： 　（1）血压进行性下降，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷； （2）肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。;;四、临床表现;一般监测;五、辅助检查：;五、辅助检查;六、休克的治疗; 1）补充血容量（液体复苏） ： 先晶体后胶体、先快后慢、先盐后糖、 30—60min内补500—1000ml 首选等渗盐水、平衡液、500—1000ml，先输入晶体液增加循环血量，降低血液黏稠度，改善微循环。 继而输入胶体液，血制品。 ［扩容疗效标准］⒈血压90mmHg以上 ⒉脉压20mmHg以上⒊中心静脉压6～12cmH2O ⒋舒张压40mmHg以上⒌心率100次/分以下 ⒍尿量每小时30ml以上⒎呼吸正常 ⒏意识清楚 ; ［补充液体种类］ ㈠胶体液：占补液全量的1/3～1/4①全血：失血性休克，红细胞压积小于35％，血红蛋白小于10克②血浆：烧伤、肠梗阻、腹膜炎③低分子右旋糖酐（脉通）：肾衰者慎用④中分子右旋糖酐：500ml液体扩容血量450ml，每日最高量不超过1500ml，常用1000ml。 ㈡晶体液①5～10％葡萄糖，休克时血糖高，不宜多用。②0.9％盐水，因它含氯量比体内高，补液过多使体内氯离子增高，并与体内氢离子结合成酸，不主张补给。③平衡盐：含2/3份的生理盐水和1/3份的1.25％碳酸氢钠。补液常用该液 ;3)如血压不好，可采用血管活性药物 （１）血管收缩剂：多巴胺，去甲肾上腺素. 多巴胺：规格2ml：20mg常用剂量20mg加入5%葡萄糖液250ml中，以每分约20滴（75-100微克）滴入，根据血压情况可增加速度或浓度，最大剂量每分钟500微克。 小剂量时（每分钟按体重0.5～2μg/kg）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；小到中等量时（每分钟按体重2～10μg/kg），能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，最终使心排血量加大，收缩压升高，脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗改善；大量时（每分钟按体重大于10μg/kg）激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 ;（２）肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素1ml:1mg;常用静脉推注1mg,必要时可每3至5分钟重复给予。或用生理盐水稀释后以0.05-0.5ug/kg/min静脉滴注。 去甲肾上腺素：1ml:2mg;可用1～2mg加入生理盐水或5%葡萄糖250ml内静滴，根据情况掌握滴注速度，待血压升至所需水平后，减慢滴速，以维持血压于正常范围。如效果不好，应换用其他升压药。对危急病例可用1～2mg稀释到10～20ml，徐徐推入静脉，同时根据血压以调节其剂量，血压回升后，再用滴