抗慢性心功能不全药教学课件.ppt

抗 力衰竭药;诱因：心肌病、心肌炎、缺血性心脏病、心肌梗死、心肌代谢障碍、输液及钠盐摄入过多和劳累致心脏高负荷 充血性心力衰竭（CHF)又称慢性心功能不全,分为四期。 左心衰竭：高血压等引起，肺循环瘀血：呼吸困难、肺水肿 右心衰竭：肺动脉高压等引起，体循环瘀血：下肢水肿、腹腔积液;代偿期：心率加快，心肌肥大，心腔扩张 失代偿期：排出量减少超过限度（耗氧量增加，供血不足）;心脏形态改变;神经内分泌变化 交感神经激活 RAAS激活：水钠潴留，增加心脏负荷；生长因子生成，心肌纤维化 内皮素增多：缩血管增加后负荷，激活RAAS,促生长作用 肿瘤坏死因子增多：细胞凋亡 精氨酸加压素增多：增加细胞内钙离子，促血管收缩 内皮细胞松弛因子（NO）：舒张血管，抗细胞生长。心衰时，减少。 心房利钠肽：扩张小动静脉，排水排钠，抑制RAAS和SAS 前列环素：抗血小板聚集和扩血管;抗CHF药物分类;第二节 强心苷类（cardiac glycosides）;【作用机制】增加心肌细胞内钙含量。 Na+-K+-ATP酶是强心苷受体，由α、β亚单位构成，前者有8个跨膜区，H1、H2之间的胞外小袢是地高辛结合部位。结合后，酶活性下降，胞内Na+离子浓度增加，使双向钠钙交换改变，胞内钙离子浓度上升，通过以钙促钙的方式使通过钙离子通道流入的和内质网释放的钙进一步增加，心肌收缩力增强。;【药理作用】 1、正性肌力作用 心肌收缩力增强：每搏输出量增加 心肌收缩速率提高：收缩期缩短，舒张期相对延长，有利于回流 对正常人，不增加心输出量：收缩血管，后负荷增加；无更多回心血 对CHF患者，增加输出量：增强心肌收缩力使外周阻力反射性下降；回心血量多;2、负性频率作用 心率加快 代偿期：增加搏血次数 失代偿期：舒张期过短，回心血量不足，冠脉供血不足 强心苷 治疗量 减慢心率 增加收缩力，反射性抑制交感神经 直接增强窦房结对乙酰胆碱敏感性 中毒量 增强交感神经活性 重度抑制Na+-K+-ATP酶，引起心律失常 3、心肌电生理 治疗量：反射性兴奋迷走神经 （阿托品可取消） 促进K+外流，抑制Ca2+内流，窦房结自律性降低，传导减慢 中毒量：直接抑制浦肯野纤维Na+-K+-ATP酶 细胞失钾，自律性升高，传导减慢（阿托品不能取消）;9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。*** 10、低头要有勇气，抬头要有低气。**** 11、人总是珍惜为得到。***** 12、人乱于心，不宽余请。**** 13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。***** 14、抱最大的希望，作最大的努力。**** 15、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。。***** 16、业余生活要有意义，不要越轨。*** 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。****;4、心电图： T波低平，ST段降低呈鱼钩状（判断是否使用强心苷） P-R间期延长：房室传导减慢 Q-T间期缩短：心室肌ERP缩短 P-P间期延长：心率减慢;【临床应用】 1、CHF 收缩功能障碍型——疗效好（先心病、瓣膜病、高血压） 代谢障碍性——疗效差（贫血、甲亢、心肌炎） 机械性阻塞——无效（缩窄性心包炎） 2、房扑房颤 房扑：缩短心房不应期 →扑动转颤动 →停药后恢复窦性心律 房颤： 减慢房室传导→ 减慢心室率 3、阵发性室上性心动过速 【用法】 1、速给法：24h内给够全效量（洋地黄化），再以维持量；病情危急 2、缓给法：维持量1天3次，3-4天达全效量，再以维持量；病情不急 3、逐日给予维持量：5-6天达全效量，再以维持量；病情不急;【不良反应及中毒救治】 1、胃肠道系统：恶心、呕吐、腹泻（失钾） 2、神经系统：眩晕、失眠、头痛；视觉障碍（强心苷在视网膜分布较多） 3、心脏反应：快速型（室颤）/缓慢型心律失常、房室传导阻滞 血药浓度检测：地高辛3ng/ml，洋地黄毒苷45ng/ml为中毒。 停药指证 1、视黄症、视绿症 2、心电图二联律、三联律 3、窦性心动过缓，心率60次/分 治疗：快速型心律失常 中轻度：补钾-与强心苷竞争酶 重度：苯妥英钠（使强心苷从酶上解离） 心动过速与心室纤颤：利多卡因 窦性心动过缓：阿托品 ;第三节 非强心苷类正性肌力药;左西孟旦：钙增敏剂，增加钙与