痛风(57页)教学课件.ppt

2021/7/9 痛风的实验室检查 血UA增高 男性＞ 420μmol/L（7mg/dl） （N 150 - 380 μmol/L， 2.4 - 6.4 mg/dl） 女性＞ 350μmol/L（6mg/dl） （N 100 - 300 μmol/L， 1.6 - 3.2 mg/dl） 尿UA：低嘌呤饮食，尿UA＞3.57mmol/d（600mg/d） 提示UA合成增多。 滑囊液UA盐结晶。 痛风结节抽吸物UA盐结晶 Gout的肾脏病理改变 判断UA生成多或UA排泄少的方法 UA排泄量测定： UA生成↑ 　　 普食UUA ＞ 800mg/d; 低嘌呤饮食UUA ＞ 600mg/d UA排泄率: UUA(mg/dl) ×尿量/SUA (mg/dl) ＞ 12ml/min 生成多； ＜6 ml/min 排泄少 6～12 ml/min 混合型 判断UA生成多或UA排泄少的方法 UA清除率：UUA / SUA Ucre/Scre 随意尿中UA/Cre比值 ＞ 1.0 生成多 ＜ 0.5 排泄少 0.5～ 1.0 混合型 ×100% ＞ 10% 生成多 ＜ 5% 排泄少 5～10% 混合型 痛风的X线检查 软组织肿胀 关节软骨缘破坏 骨质穿凿样透亮缺损 骨髓内痛风石沉积 骨密度能早期改变 诊断和鉴别诊断 临床诊断 具备以下证据确诊（前三项最重要） ①高UA血症 ②关节液白细胞内有UA盐结晶 ③痛风结节针吸或活检有UA盐结晶 ④受累关节骨质穿凿样透亮缺损 诊断性治疗：秋水仙碱特效具有特征性诊断意义 鉴别诊断 急性风湿性关节炎 假性痛风:焦磷酸钙二水化合物沉积症 羟磷灰石沉积症 （年龄更大，膝关节多见，软骨钙化，血UA不高） 化脓性关节炎 类风湿性关节炎 外伤性关节炎 痛 风(GOUT) 痛风的定义 痛风（Gout）：遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。 痛风的临床特点： 高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia） 370C时血清中UA含量 男性＞416（420）μmol/L (7.0mg/dl) 女性＞357（350）μmol/L (6.0mg/dl) ( mg/dl×60 = μmol/L ) 这个浓度为UA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时UA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。 痛风的历史发展 古代的认识: Gout女神 中世纪的认识: “帝王病”-遗传病: 西班牙帝国、法国皇家、 英国都铎王朝 痛风的罪犯——酒和铅 食物导致痛风 痛风光顾才智者 Thomas sydenham的贡献：第一个把痛风作为单个疾病从风湿性疾病的混合体中划分出来 痛风的发展历史 现代的认识： 显微镜证实 尿酸结石和痛风结节 痛风的病因病理及实验研究： 1859年推测痛风是由于肾脏对UA排泄功能丧失或尿酸生成增加所致，急性痛风是由于UA钠盐沉积于关节造成 嘌呤与UA代谢障碍的研究： 1898年确认尿酸是由嘌呤形成 痛风治疗的进展： 1950 丙磺舒; 1963 别嘌呤醇；现在 苯嗅马龙 在我国，痛风患者70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升 流 行 病 学 嘌呤代谢和尿酸合成途径图 1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）合成酶 （PRS）↑ 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）↓ 磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶（APRT）活性↓ 黄嘌呤氧化酶↑ APRT 氧化酶 尿酸的排泄 外源性尿酸 肾脏排泄600mg/日 内源性尿酸 80% 20% 每天产生750mg 尿酸池(1200mg) 肠内分解200mg/日 进入尿酸池 60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg) 2/3 1/3 肾脏对尿酸的排泄 高UA血症和Gout病因分类 原发性（遗传性）： 特发性：