颅脑创伤后应激性溃疡防治中国专家共识(最全版).docxVIP

颅脑创伤后应激性溃疡防治中国专家共识(最全版) 颅脑创伤后的应激性溃疡(stress ulcer)又称Cushings溃疡z可 累及食管末端、胃及十二指肠的近端，溃疡通常较深在且具穿透性。应激 性溃疡曾经是颅脑创伤患者常见的并发症之一,发生率为16% -49% , 増加了患者的病死率。本世纪以来，由于重型颅脑创伤规范化救治水平的 提高和抑酸剂的应用，应激性溃疡的发生率和病死率明显降低。 一、颅脑创伤后应激性潘疡的发生机制 应激状态下交感神经兴奋性增高：颅脑创伤后引起的应激反应表 现为交感神经兴奋性增高，导致血液中儿茶酚胺水平增高，胃黏膜血管强 烈收缩，胃黏膜血流灌注减少。颅脑创伤后糖皮质激素的分泌增加，导致 胃蛋白酶和胃酸的高分泌，胃黏膜屏障因此而受到破坏。 神经内分泌失调：颅脑创伤后，原发性颅脑损伤或颅内压增高所 致的继发性颅脑损伤，均可累及下丘脑的副交感中枢和延髓的迷走神经 核，导致迷走神经兴奋性增高，使胃酸、胃蛋白酶异常分泌增多而导致胃 糜烂。 颅脑创伤导致内脏低灌注与再灌注损伤：颅脑创伤可导致内脏血 流减少，胃肠蠕动功能减弱，酸性物质从胃内清除减慢；胃肠道血流量减 少还可导致黏膜屏障的破坏,H+反向弥散而与胃蛋白酶共同作用，导致 黏膜和上皮细胞的进一步损害。胃肠缺血再灌注可导致前列腺素(尤其是 前列腺素E2 )与碳酸氢盐水平的下降，从而使得胃黏膜的防御水平下降。 颅脑创伤后的凝血功能障碍：颅脑创伤患者可出现创伤后凝血病, 并与创伤的严重程度有关；凝血功能障碍［血小板计数 50x10A9/L,国 际标准化比值(INR) 1.5 ,或凝血酶原时间(PT ) 18s、活化部分凝 血活酶时间(APTT ) 60s ,较正常上限延长50%以上］可导致创伤后的 胃肠道出血。 颅脑创伤后的营养不良：颅脑创伤后处于高消耗状态，负氮平衡, 蛋白分解加速而合成不足，胃黏膜的修复能力下降，而导致胃肠道岀血。 二、颅脑创伤后应激性溃疡的危险因素 颅脑创伤患者应激性溃疡的相关危险因素包括：(1 )严重的颅脑创 伤［格拉斯哥昏迷评分(GCS ) 8分］或合并脊髓损伤；(2 )呼吸机机械 通气；(3)凝血功能障碍;(4)急性肾损伤或肝损伤;(5)抗凝治疗; （6 ）有胃肠道溃疡出血的病史；（7 ）胃液pH值＜6 ; （8）长时间（＞ 4h）的手术治疗；（9）大剂量的激素治疗；（10）失血性休克。 颅脑创伤导致的颅内血肿、水肿体积、GCS评分是应激性溃疡的独立 预测因子；而颅内压增高被认为是与胃肠道出血相关的替代标志物。重型 颅脑创伤（GCS＜8分）患者应激性溃疡的发生与高龄、血浆糖皮质激素 水平的増高有关。 三、颅脑创伤后应激性溃疡防治的临床证据 颅脑创伤、呼吸机机械通气、凝血功能障碍等是应激性溃疡的高危因 素，可作为预防性用药I级推荐；多发伤作为II级推荐。神经重症监护患 者（包括颅脑创伤、蛛网膜下腔出血、脑内血肿等）也应该给予预防性用 药,可减少胃肠道的出血。由于颅脑创伤后的应激状态下可导致胃液的pH 值下降。pH值＜ 6.0将会导致血小板解聚、凝血时间延长；pH值＜ 4.0 可导致胃蛋白酶的纤溶活性激活、纤维蛋白血栓溶解。监测胃液的pH值, 可采用质子泵抑制剂（proton pump inhibitors , PPIs ）和H2受体拮抗 齐!] （ histamine - 2 receptor antagonists z H2RAs ） j台疗，育呂使胃液的 pH值＞4 ,有助于预防应激性溃疡和胃肠道出血。 积极处理颅内外的病理改变：防治颅内压增高、抗休克、控制高 热、防治水电解质和酸碱平衡紊乱、抗感染、消除应激源能减少应激性溃 疡的发生。 合并症的处理：保护心、肝、肾等重要脏器功能，维持凝血功能 的正常。如有凝血功能障碍,应及时纠正。 药物选择、疗程和不良反应：应激性溃疡预防药物包括抑酸剂、 抗酸剂和黏膜保护剂。（1 ）抑酸剂：抑酸剂包括PPIs及H2RAs ,是目 前预防应激性溃疡的临床一线用药，二者的疗效无明显差异（I类推荐）。 （2 ）抗酸剂与黏膜保护剂：常用的抗酸剂有氢氧化铝、铝碳酸镁、5%碳 酸氢钠溶液等，而黏膜保护剂则主要有硫糖铝和前列腺素E。由于疗效不 如PPIs和H2RAs ,目前已经不推荐抗酸剂和硫糖铝作为临床应激性溃疡 的预防用药。 由于应激性溃疡的发生大多集中在颅脑创伤后3 - 5d，而药物的作用 峰值通常出现在应激性溃疡发生的72h，所以PPIs或H2RAs应该连续使 用3-7d ,少数可延至2周。严重的颅脑创伤患者伤后应立即开始静脉滴 注PPIs或H2RAs ,使胃内pH值迅速上升至4以上。至于何时停药，多 以患者可耐受经胃肠营养治疗、临床症状好转或从重症监护室转入普通病 房为停药指征。 应激性溃疡预防性用药可能