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糖尿病的形成与治疗综述报告 糖尿病的形成与治疗综述报告 糖尿病的形成与治疗综述报告 摘要：糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍，糖尿病是一种受基因调控，同时又受到环境因素影响的复杂疾病，目前暂无完全治愈方式，本文主要讨论糖尿的症状与分型以及不同型糖尿病的致病机理，包括治疗糖尿病现有的临床手段。希望通过本文能够加深对于糖尿病的基本认识。 关键词：糖尿病；致病机理；治疗方式 一． 糖尿病的临床症状与分型 糖尿病是由于胰岛素缺乏或胰岛素生物作用障碍导致的以长期高血糖为主要特征的代谢综合征，临床以多尿、多饮、多食及消瘦为特征，同时伴有脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢障碍，并且多并发眼、肾、神经和心、脑、血管等多脏器和组织的慢性损害，引起功能障碍及衰竭。1995年由美国糖尿病协会（ADA）主持，1997年提出糖尿病的诊断标准凡是符合以下标准之一者可以诊断为糖尿病： ① 有典型的糖尿病症状，并且随机血糖≥11.1mmol/L。（200mg/dl，静脉血浆真糖法） ② 有糖尿病症状，空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）。 ③ OGTT（口服葡萄糖耐量试验）两小时血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）,当OGTT两小时血糖≥7.8mmol/L（140mg/dl）当空腹血糖≥6.1mmol/L（110mg/dl）但≤7.0mmol/L（126mg/dl）时可诊断为空腹血糖受损。 根据WH01999年推荐的糖尿病分型，根据病因将糖尿病分为四型，Ⅰ型糖尿病（胰岛素依赖型）、Ⅱ型糖尿病（非胰岛素依赖型）、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。 Ⅰ型糖尿病（IDDM）由于胰岛B细胞破坏使胰岛素分泌减少，引起胰岛素缺乏。此型分为两种亚型一是自身免疫性糖尿病，由于胰岛B细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤而引起，Ⅰ型糖尿病中的大多数都是本亚型。多发于青少年及儿童，该型糖尿病病人多有家族遗传病史其胰岛β细胞受损严重，发病急症状明显易发生酮症酸中毒，必须使用胰岛素降低血糖。 Ⅱ型糖尿病（NIDDM）情况是比较复杂的，胰岛素的作用效果显著降低为主相对胰岛素分泌不足或者胰岛素分泌缺陷伴胰岛素伴胰岛素生理作用效果显著降低。该型糖尿病病因多为环境（包括运动不足和能量过剩）和遗传因素的共同作用，发病人群主要集中在40岁以上，发病隐匿缓慢症状轻胰岛β细胞受损较轻，胰岛素分泌偏低或正常，不需要依赖于胰岛素治疗。 妊娠糖尿病（GDM）女性在妊娠前没有糖尿病或者还未发现，在妊娠后发现血糖升高超过正常的标准，其主要的原因可能是妊娠的母体在生理上发生一系列的变化，进食的减少血糖偏低，随着胎儿的发育母体血糖可能因为供应不足出现空腹酮症，同时由于胎盘的发育分泌的一些激素包括胎盘泌乳素等这些激素对母体的升高血糖和拮抗胰岛素的作用，因而母体血糖升高。 其他型糖尿病包括有其他遗传性疾病引起的糖尿病，胰腺炎症，外伤，肿瘤，内分泌疾病，以及药物和感染等。 二． Ⅰ、Ⅱ型糖尿病发病机制及因素 2.1 胰腺胰岛细胞与胰岛素 胰腺位于胃后面，它既有外分泌功能，又有内分泌功能。它的外分泌功能就是分泌 胰液。胰液含有分解淀粉和脂肪的酶类，如胰淀粉酶和胰脂肪酶。胰液进入消化道。它的内分泌功能就是分散在胰腺胰岛内有四种细胞，即α、β、D、PP，其作用分别α细胞分泌胰升血糖素；β细胞分泌胰岛素；D细胞分泌生长激素释放抑制激素；PP细胞分泌胰多肽。 胰岛素主要有以下功能： ① 使血糖到达人体的组织器官和细胞内，如心肌细胞、四肢骨骼肌细胞。 ② 促进到达细胞内的葡萄糖进行氧化以产生能量供机体使用。 ③ 促进葡萄糖转变为糖原贮存在肝脏内。 ④ 抑制肝脏内的糖原分解。 ⑤ 抑制其他物质如蛋白质、脂肪等转化为葡萄糖。 2.2 Ⅰ型糖尿病的发病机制 2.2.1遗传易感性 该型糖尿病的基本病理是胰岛β细胞大量破坏，破坏达80%以上，胰岛素的分泌严重缺乏，导致的高血糖高酮血症和酸中毒还包括由此引起的一系列的临床表现。其病因和发病机制较为复杂未有完全的定论，造成胰岛β细胞的大量破坏的可能原因与遗传 和环境因素相互作用引发特异性自身免疫反应，进而选择性破坏胰岛β细胞。Ⅰ型糖尿病具有遗传易感性（家族性）遗传学研究显示Ⅰ型糖尿病受多基因、多因素共同作用具有明显的家族聚集倾向，它的遗传方式不符合孟德尔遗传方式是一种多基因疾病。已经通过候选基因研究发现人类的两个染色体区被确定为Ⅰ型糖