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肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的治疗 肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的治疗 ＣＨＩＮＥＳＥＣＯＭＭＵＮＩＴＹＤＯＣＴＯＲＳ 肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的治疗 １０００３４解放军３０２医院 肝脏网状内皮系统（ＲＥＳ）功能受损，吞噬细胞活性减低；②血中补体、纤维连接蛋白等调理因素减少；③腹膜防御机制削弱。 病菌进入腹腔机会增加 细菌移位引起肠源性感染是发生ＳＢＰ最主要的细菌来源。②肝硬化门脉高 腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛和肠鸣音减弱。根据主要临床表现，可将ＳＢＰ分为下列临床类型：①急腹症型；②腹水骤增型；③休克型；④肝性脑病型；⑤隐匿型。但晚期肝硬化或重症肝病病人并发ＳＢＰ时临床表现大多不典型：体温可正常或仅有发热，无腹痛；约有１／３的病例无腹部症状和体征；或仅有低热或仅有腹泻；血白细胞可不高，甚至偏低；或无任何症状，仅表现为肝功能损害或一般情况下进行性加重。 出现以下间接征象时，要考虑ＳＢＰ：①出现不明显原因发热或不同程度腹胀、腹痛或腹泻；②腹水在短期内骤增或进行性增加或表现为难治性腹水，以及利尿效果不好；③突然发生感染性休克；④无明显原因出现一般情况迅速恶化或肝肾功能迅速恶化，短期内黄疸加深，出现肝性脑病。实验室检查 白细胞不一定增高，但 中性粒细胞比例增高，多数病人白细胞比感染前增加１倍以上，应该注意 自发性细菌性腹膜炎（ＳＢＰ）是指腹腔内无明确感染灶或脏器破裂，也无直接污染途径，病原菌经血液、淋巴途径或经肠壁、女性生殖器或因侵入性操作而进入腹腔发生的急性、亚急性细菌性腹腔感染。１９％肝硬化腹水患者存在ＳＢＰ，死亡率达３６％～７０％。病因 导致ＳＢＰ的致病菌大多数为需氧革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌。９０％以上为单一菌种感染，革兰阴性杆菌占４５％～５５％，其次为革兰阳性球菌，占１０％～３４％。病原菌大肠杆菌占３４％～４５％，肺炎克雷伯菌占８．６５％～２３．２％。发病机制 机体防御机制的减弱 压致侧支循环形成，门体分流，从而细菌可部分绕过肝脏直接进入体循环，最终使肝内经网状内皮系统清除的机会减少，肠道细菌移位定植在腹腔造成腹膜炎症。③其他途径的感染机会增加。此类患者呼吸道、泌尿道的感染率高。腹腔的侵入性操作增加了腹水感染的机会。而各种诊治性操作如内镜、气囊压迫止血等也增加了细菌入血的机会，是部分ＳＢＰ患者发生的易感因素。而肾上腺皮激素和免疫抑制剂的应用，以及广谱抗生素使用不当等均增加了重症肝病病人腹水感染机会。其他如肾病综合征和心源性腹水病人也可合并ＳＢＰ。临床表现 典型ＳＢＰ临床表现为发热、腹痛、 竭在接受肝移植的准备阶段，血液透析／ＣＲＲＴ可作为过渡治疗。近年有人利用分子吸附循环系统（ＭＡＲＳ）进行白蛋白透析来治疗慢性肝衰竭的急性恶化者，能改善ＨＲＳ患者的多器官功能，提高住院存活率。ＭＡＲＳ作为一项新的肝肾支持技术，有望治疗包括ＨＲＳ在内的多种急性恶化，并作为肝脏移植的过渡治疗。 经颈静脉肝内门体分流术（ＴＩＰＳ）门脉高压是发生ＨＲＳ的启动因素之一，因此，使用ＴＩＰＳ分流减压也是治疗ＨＲＳ合理手段之一。其主要方法是经 颈静脉插入连接门静脉和肝静脉的肝内支架，目的是降低门脉压力。ＴＩＰＳ可以抑制ＲＡＡＳ和ＳＮＳ的活性，降低对肾血管的收缩作用。研究显示，ＴＩＰＳ可以改善肾功能和ＧＦＲ，降低Ⅰ型ＨＲＳ的ＲＡＡＳ和ＳＮＳ活性。对于Ⅱ型ＨＲＳ患者，ＴＩＰＳ同样可以改善肾功能。但２００５年美国肝病学会的诊疗指南不推荐使用ＴＩＰＳ治疗ＨＲＳ，特别是Ⅰ型ＨＲＳ。 肝移植是目前公认治 疗ＨＲＳ惟一有持久疗效的治疗方法。该手术可以改善肝病、恢复肾功能， 从而显著提高ＨＲＳ患者的生存率。一般而言，Ⅱ型ＨＲＳ等待肝移植时间充裕，而Ⅰ型ＨＲＳ患者移植率很低，主要是由于生存时间较短以及等待肝源时间较长而在术前死亡。但肝移植也存在一些问题，如肝移植术中多条血管阻断与开放等操作引起低血压等血流动力学紊乱可加剧肾损害，移植术后免疫抑制剂的应用对肾功能的不利影响等等。总之，尽管肝移植对于ＨＲＳ的治疗也存在着诸多问题，但仍较仅限于延长生存期的保守疗法的长期疗效要好。 中国社区医师２００７年第９期（第２３卷总第３２７期） 前后比较，观察血象变化。 约５０％ＳＢＰ病人血培养 可与腹水培养出相同的细菌，而有１／３腹水培养阴性病人血培养也可阳性。 腹水分析是确诊ＳＢＰ 的主要依据。白细胞数≥０．２５×１０９／Ｌ，ＰＭＮ≥０．２５或白细胞＜０．３×１０９／Ｌ，ＰＭＮ≥０．４５，有诊断意义。此外，腹水乳酸值增高、ｐＨ＜７．３４也有诊断意义。 较感染前