肝的疾病治疗方法分析.pptx

第二节 肝的疾病一、病毒性肝炎（一）概述1.由一组肝炎病毒→传染病 无性别、年龄差异2.病理：以肝实质细胞变性坏死为 主→变质性炎3.临床：全身乏力、食欲下降、上腹 不适、肝大、肝功障碍4.分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等（二）病因和发病机制 1. 肝炎病毒： 甲、乙、丙、丁、戊、庚型(HAV-HGV) 甲、丙、丁、戊、庚：RNA病毒 乙：DNA病毒2.发病机制1）肝细胞损伤机制 细胞免疫 HBV→肝细胞内复制→肝细胞→肝 细胞膜内HBsAg残存 病毒入血→刺激机体免疫功能 体液免疫 杀伤病毒 肝细胞损伤 2)乙肝的发病机制T细胞功能正常 病毒量多 毒力强→重型肝炎 病毒量少 毒力弱→急性 病毒量甚少 毒力弱→轻型或亚 临床型T细胞功能不足： 病毒持续繁殖反复损伤肝细胞→ 慢性肝炎T细胞功能缺陷：病毒持续增殖→病 毒携带者,肝细胞损伤（-）各型肝炎病毒的特点肝炎病毒型 病毒大小、性质 传染途径 HAV 27nm，单链RNA 肠道（易暴发流行） HBV 43nm，DNA 密切接触、输血、注射 HCV 30-60nm，单链RNA 同上 HDV 缺陷性RNA 同上 HEV 32-34nm，单链RNA 肠道（易暴发流行） HGV 单链RNA 输血、注射（三）基本病变以肝细胞变性、坏死为主+炎细胞浸润 +肝细胞再生及纤维组织增生1.肝细胞变性1）胞浆疏松化和气球样变： 水样变→气球样变→溶解坏死 气球样变(ballooning change)： 肝细胞水样变性，细胞肿大如球形、 胞浆透明 EM：内质网，线粒体扩张2）脂肪变3）嗜酸性变及嗜酸性坏死： 多累及单个或几个肝细胞2.肝细胞坏死1)嗜酸性坏死 肝细胞胞浆浓缩→嗜酸性↑、 颗粒 消失→胞核浓缩消失→深红色均染圆 形小体-嗜酸性小体(Councillman body)，其实质为单个细胞的凋亡2）点状坏死： 肝小叶内散在的少数肝细胞灶状 溶解坏死。 3）碎片状坏死（piecemeal necrosis） 肝小叶周边肝细胞界板破坏， 界板肝细胞灶状坏死。4）桥接坏死：（bridging necrosis） 小叶中央静脉与汇管区间，二个小叶 中央静脉之间，二个汇管区间出现肝 细胞坏死带。5）亚大块坏死（submassive necrosis） 和大块坏死（massive necrosis）3.炎细胞浸润 汇管区 小叶内　↓T淋巴细胞、单核细胞?坏死处↓中性粒细胞4. 肝实质细胞再生及间质反应性增生 1）肝实质细胞再生 在肝炎恢复期或慢性期肝细胞坏死 后，界板存在，由邻近肝细胞再生 修复。细胞增大、核深染、双核、 胞浆嗜碱。2）Kupffer细胞增生肥大： 单核巨噬细胞系统反应→吞噬细胞 （游走）3）肝星状（贮脂细胞）细胞增生：肝星状（贮脂）细胞↓肌纤维母细胞↓合成胶原↓纤维组织增生↓肝硬化及肝纤维化特征性病变：◆急性普通型肝炎→肝细胞疏松化、 气球样变、点状坏死、嗜酸小体◆重型肝炎→肝细胞大块坏死，和 亚大块坏死（四）临床病理类型 各型肝炎：临床表现，病变基本 相同 分类：病因：甲、乙、丙、丁、 戊、庚。急性:无黄疸型、黄疸型慢性：轻、中、重度普通型急性亚急性重 型1.急性普通型肝炎：最常见1）黄 疸 型：多见甲、乙、戊型，病 变重，病程短 无黄疸型：我国此型多见，多见乙 型、部分丙型2）病变 ① 光镜： a 肝细胞变性:胞浆疏松化、气球样变 b 肝细胞坏死:点灶状，嗜酸性小体 c 炎细胞浸润:汇管区、肝小叶内急性肝炎：肝细胞索网状纤维支架完 整→肝细胞再生→可恢复 原结构功能② 肉眼：体积↑、黄或灰黄。3）临床病理联系 肝细胞变性、肿胀→肝↑→被膜紧 张→疼痛 肝细胞坏死→ 谷丙转氨酶↑，肝 功异常 胆红素摄取、结合、分泌障碍 黄 疸毛细胆管受压4）结局： 多数半年内恢复,部分（乙、丙型） 一年 乙型 5%-10%、丙型 50%→慢性 极少数→重型2.慢性普通型肝炎 病程半年1）轻度慢性肝炎 ① 病变 肉眼：肝大、表面光滑光镜： 肝细胞变性、坏死轻，点灶状及轻度 碎片状坏死 汇管区、小叶内炎细胞浸润 汇管区及周围纤维化，小叶结构完整② 临床： 症状轻、轻度乏力、食欲下降、 肝区不适、肝功轻度异常2）中度慢性肝炎 ① 病变 肉眼：肝大、表面光滑光镜： 肝细胞变性、坏死明显，桥接及碎片 坏死 汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显 纤维间隔形成