微生物与免疫学专科章肝炎病毒.pptxVIP

肝炎病毒 甲型肝炎病毒—HAV乙型肝炎病毒 ——HBV丙型肝炎病毒—HCV丁型肝炎病毒—HDV戊型肝炎病毒—HEV已型肝炎病毒—HFV庚型肝炎病毒—HGVTT型肝炎病毒—TTV? Hepatitis A virus，HAV甲型肝炎病毒HAV的致病性粪－口途径传播小肠淋巴结中大量增殖入血并形成病毒血症肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）通过胆汁随粪便排出体外乙型肝炎病毒（HBV）形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）、小球形颗粒、管形颗粒球形,双层衣壳。外衣壳=包膜(脂质双层+蛋白质) HBsAg内衣壳： HBcAg、HBeAg内部： DNA--- 环状双链、 DNA 多聚酶生物学性状抗原组成 外壳：HBsAg：是机体受HBV感染的主要标志之一。 具有抗原性，能刺激机体产生保护性抗体，即抗HBs 。衣壳HBcAg：HBcAg主要定位于感染细胞核内，不易从患者血清中检出。 但HBcAg也可在肝细胞膜表面表达，宿主CTL作用的主要靶抗原。 HBcAg抗原很强，能刺激机体产生抗HBc，但无中和作用。检出高效价抗HBc，特别是抗HBc IgM则表示HBV在肝内 处于复制状态。HBeAg：HBeAg可作为HBV复制及血清具有传染性的标志。 急性乙型肝炎进入恢复期时HBeAg消失，抗HBe阳性；但 抗HBe亦见于携带者及慢性乙型肝炎血清中。致病性和免疫性致病机制 乙型肝炎的临床表现呈多样性，可表现为无症状病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎及重症肝炎等。 HBV的致病机制，除了HBV对肝细胞直接损害外，主要是通过宿主的免疫应答引起肝细胞的病理改变的临床表现。 乙肝“两对半”及临床意义 HBsAg、 抗HBsHBeAg、 抗HBe（HBcAg）、抗HBcHBsAgHBeAg抗HBc抗HBe抗HBs结 果 解 释IgMIgG-----+感染过HBV或接种过乙肝疫苗,有免疫力+----/+-肝功正常为无症状携带者;肝功异常为正患乙肝;+--++-（小三阳）正患乙肝,肝炎趋向好转，有传染性++/--++-正患肝炎,或趋于恢复，有传染性+++/----（大三阳）正患乙肝,病毒复制,传染性强---+/-++乙型肝炎恢复期微生物学检查法HBV感染血清标志及其临床意义防治原则采取切断传播途径为主的综合性措施： 对乙肝患者及携带者的血液、分泌物和用具等要严格消毒灭菌； 严格筛选献血员，防止血液传播； 提倡使用一次性注射器及输液器； 凡手术操作，使用接触过血液的医疗器械等也必须严格消毒，要防止病人与医务人员间的相互传播； 对高危人群要进行特异性预防。防治原则主动免疫 接种乙型肝炎疫苗是最有效的预防措施。 乙型肝炎疫苗是纯化的HBsAg，不含HBV DNA，具有良好免疫原性，而无感染性。被动免疫 乙肝免疫球蛋白（HBIg）是由含有高效价抗HBs人血清提纯而成，可用于紧急预防。主要用于以下情况： ①医务人员或皮肤损伤被乙型肝炎患者血液污染伤口者； ②母亲为HBsAg、HBeAg阳性的新生儿； ③发现误用HBsAg阳性的血液或血制品者； ④HBsAg、HBeAg阳性者的性伴侣。防治原则 目前治疗乙型肝炎尚无特效药物和方法。除了干扰素有一定效果外，据报道某些核苷类似物如无环鸟苷，多聚酶抑制剂及某些逆转录酶抑制剂（如拉米夫定）对HBV有效，如与免疫调节药物并用治疗乙型肝炎效果会更好。 形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）、小球形颗粒、管形颗粒2. 植物病毒：植物病毒大部分属于ssRNA病毒，其基本形态有杆状、丝状和等轴对称的近球状二十面体，一般没有包膜。但它们的专化性并不强。植物患病毒病后，主要出现3类症状：因叶绿体被破坏或不能合成新的叶绿体，而引起花叶、黄化或红化等；植株发生矮化、丛枝或畸形等；形成枯斑或坏死等。3. 脊椎动物病毒：在各种脊椎动物中，广泛存在着相应的病毒。常见的如流感病、麻疹、腮腺炎、肝炎、疱疹、流行乙形脑炎、艾滋病以及狂犬病等。此外，据统计，在人类恶性肿瘤中，约有15％是由于病毒的感染而诱发的。如猪瘟、牛瘟、口蹄疫等。家禽中则有鸡瘟和劳斯氏肉瘤等。生物学性状抗原组成 外壳：HBsAg：是机体受HBV感染的主要标志之一。 具有抗原性，能刺激机体产生保护性抗体，即抗HBs 。噬菌体的装配：实际上是其已合成的各部件的装配过程。在T2噬菌体的装配过程中，约有30个不同的蛋白质和至少47个基因参与，主要步骤有：DNA分子缩合，通过衣壳包裹DNA而形成头部，尾丝和尾部的其他部件独立装配完成，头部与尾部相结合，最后装上尾丝。2、温和噬菌体温和噬菌体不影响细菌的正常生命活动，而是 将基因整合到细菌染色体上，成为寄主细胞染色体的附加体，当细菌进行分裂时，与细菌的染色体同步复制；分别进入两个子细胞的基因中。寄主细胞内温和噬菌体的DNA称为原噬