微生物厌氧性细菌.pptxVIP

第十三章 厌氧性细菌概述 厌氧菌——是一群必须在无氧环境下。才能生长繁殖的细菌 厌氧性芽胞梭菌（外源性感染——致病菌）根据芽胞有无 无芽胞厌氧菌（内源性感染——条件致病菌）根据耐氧性专性厌氧菌（对氧极度敏感，对氧中度敏感）中度厌氧菌微需氧菌耐氧菌厌氧菌的分布厌氧为人体正常菌群构成的优势菌体内正常菌群厌氧菌与需氧菌的比例牙表面、胃、小肠中为1：1眼结膜、鼻涕、唾液、外尿道、皮肤表面为10：1牙周、牙垢、结肠中为1000 ：1厌氧培养箱第一节 厌氧芽胞梭菌属 破伤风梭菌 一、 生物学性状形态染色G+细杆状，周毛菌，芽胞正圆形，位于菌体顶端，大于菌体宽度，呈鼓槌状培养特性 专性厌氧，血平板上呈扩散生长，有β溶血，肉渣培养基生长良好（混浊、变黑、有腐臭味）抵抗力强，芽胞在干燥土壤中可存活数十年，耐热100℃1h，对青霉素敏感致病性与免疫性传染途径及伤口条件 破伤风为创口感染 能否发生感染的条件——伤口的厌氧微环境伤口窄而深，混有泥土及异物坏死组织多，局部缺血伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染致病物质——破伤风痉挛毒素（外毒素） 为神经毒素，毒性强（iug），与脊髓前角运动细胞及脑干细胞有高度的亲和力 破伤风痉挛毒素可与中枢神经抑制性突触前膜的神经节苷脂结合，阻断抑制性介质的释放，导致神经持续兴奋，骨骼肌强直性痉挛，肌张力↑破伤风痉挛毒素的作用机制Mechanisms of tetanospasminspastic paralysis (rigid paralysis)所致疾病——破伤风潜伏期：7-14天，长短取决于伤口与CNS距离临床表现：症状取决于拮抗肌力量对比牙关紧闭、吞咽困难、苦笑面容、角弓反张等，阵发性抽搐等，严重者因呼吸肌痉挛窒息死亡sardonic smile (risus sardonicus) lockjawOpisthotonos 微生物学检查与防治微生物学检查：临床诊断防治原则人工自动免疫——类毒素（百白破三联疫苗）平时预防正确处理伤口——防止形成厌氧微环境人工被动免疫——抗毒素 紧急预防 特异性治疗治疗 抗毒素+抗生素+镇静解痉药物产气荚膜梭菌生物学性状形态染色 G+粗大杆菌，无鞭毛，有荚膜，芽胞椭圆形，位于次极端 ，宽度小于菌体培养特性与生化不严格厌氧，营养要求不高，繁殖快（1代8min）血平板双层溶血环（内环β溶血、外环α溶血）Inner zone: θ toxincompleteOuter zone: α toxinIncompleteNagler: zone of precipitation in egg yolk media; acts as a lecithinase diagnosis: Nagler reaction--egg yolk agar 生化代谢活跃，分解多种糖、产酸产气，“汹涌发酵”，在牛奶培养基中分解乳糖产酸，使其中的酪蛋白发生凝固，同时产生大量的气体，可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶猛。根据其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5个型，A型为主致病性致病物质——能产生十余种外毒素，有的即为胞外酶α毒素（卵磷脂酶）——增加血管通透性，溶血、坏死作用，最重要β毒素——组织坏死ε毒素——增加胃肠壁通透性ι毒素——坏死κ毒素（胶原酶）——分解胶原纤维、组织崩解μ毒素（透明质酸酶）——有利细菌及毒素扩散ν毒素（DNA酶）——降低粘稠度，有利扩散θ毒素——溶血毒素、细胞毒素λ毒素——蛋白酶肠毒素——增加肠黏膜细胞通透性 所致疾病气性坏疽（产气荚膜梭菌为主） 创伤感染、伤口条件与破伤风相似 潜伏期短8-48h 局部组织坏死，产生大量气体，组织气肿（捻发音） ，压迫神经末梢，剧烈疼痛并伴有恶臭，最后大块肌肉坏死，毒素入血（毒血症），全身中毒症状，休克、死亡（30%）食物中毒 较轻，1-2天自愈坏死性肠炎（C型） β毒素致病，为出血性肠黏膜坏死（腹剧痛、腹泻、血便、循环衰竭等），死亡率高达40%微生物学检查与防治微生物学检查 由于气性坏疽发病急剧、后果严重，病原学诊断十分重要直接涂片镜检（G+大杆菌、有荚膜）分离培养鉴定动物试验防治原则——无类毒素特异性预防及时清创、扩创切除坏死组织——截肢大剂量青霉素气性坏疽多价抗毒素高压氧舱法肉毒梭菌生物学性状 G+大杆菌，有鞭毛，芽胞椭圆形，粗于菌体，位于极端，网球拍状菌体严格厌氧，普通平板生长R型菌落，可消化肉渣，变黑腐败抵抗力芽胞强，100℃3-5h，180 ℃5-15min肉毒毒素， 不耐热，100 ℃1min破坏 耐酸，胃酸24h不破坏致病性致病物质——肉毒毒素 是一种强烈的神经外毒素，是目前已知毒素中毒力最强者，对人的致死剂量是0.1μg，肉毒毒素作用机制（嗜神经毒素）作用部位—脑神经核—外周神经—肌肉神经接头处